摘要：通过发放调查问卷、组织座谈等方式,了解当前年轻医务人员的思想现状,进行原因分析,提出进一步增强年轻职工思想政治教育艺术性的措施。

摘要：目的:探讨CT造影剂对脑动静脉畸形VMAT计划剂量分布的影响。方法:选取15例脑动静脉畸形患者为研究对象,在相同体位下行平扫和增强CT扫描。在增强CT图像上勾画靶区和危及器官,通过图像配准将上述结构复制至平扫CT图像。在VARIAN Eclipse 13.6计划系统中完成增强CT图像的VMAT计划设计(5条弧),并将此计划复制至平扫CT图像,不进行通量优化,重新计算剂量分布。记录两组计划的靶区、危及器官以及感兴趣区域的CT值,靶区的D2%、D98%、Dmean、适形度指数、均匀性指数以及梯度跌落指数,危及器官Dmax以及正常组织受照射体积V2 Gy、V10 Gy、V12 Gy,并采用非参数配对Wilcoxon检验分析两组数据间的差异。结果:在靶区和感兴趣区域处,增强图像的CT值显著高于平扫图像(P=0.001);而在其他组织处,两组图像的CT值比较均无统计学差异(P>0.05)。两组计划的剂量学参数差异小于2%,且无统计学差异(P>0.05)。结论:CT造影剂对脑动静脉畸形VMAT计划剂量分布的影响较小,临床上可忽略。

摘要：目的使用ExacTrac 6D红外/X线DR影像精确引导系统对脑转移瘤立体定向放射治疗(Stereotactic Radiotherapy Surgery,SRS)进行摆位,比较一键复位前后的摆位精度,评估6D治疗床在SRS非共面弧治疗中的重要性。方法选择我院89例脑转移瘤SRS治疗的患者,在治疗前和治疗床旋转至固定角度后,采用ExacTrac系统的X光影像装置拍摄靶点区域的两幅X光图像,与计划系统中CT数据自动处理所得的数字化重建X光照片进行匹配,得到前者在X、Y、Z轴3个方向的平移误差和旋转误差(6D误差),并进行一键复位摆位修正。摆位修正后,再以ExacTrac 6D红外/X线DR影像精确引导系统验证患者体位的6D误差。结果治疗前0°床角摆位,经X线图像引导一键复位修正后的3个线性误差均<1.0 mm,3个旋转误差均<0.5°,满足SRS放疗要求。且6D误差明显小于修正前的摆位误差,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗床旋转至计划设计角度后,经X线图像引导一键复位修正后的3个线性误差和3个旋转误差均明显小于修正前的摆位误差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用ExacTrac 6D红外/X线DR影像精确引导系统在非共面弧立体定向放射外科治疗时可行的,并可明显减少患者因治疗床旋转引起的摆位误差。

摘要：市政供水项目的质量将直接影响居民的生活用水稳定性,对于社会的和谐稳定具有极为重要的作用。市政给水管网工程对于城市居民的用水产生较为严重的影响,其本身具备一定公益性质。一般而言,市政供水项目的成本要根据当地经济发展状况进行合理控制,并且在开展市政给水管网工程时,相关单位还需对施工期间可能会遇到的水文情况以及地质问题进行细致考虑,并且要对当前地下管道的状况进行了解,从而避免交叉施工状况的产生。因此,对市政给水管网从决策、设计、实施到竣工阶段的造价管理进行研究,具有极为重要的现实意义。

摘要：目的观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF—β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响，并探讨其产生的机制。方法10μg／L TGF—β1刺激72h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E—cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列，设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3．1-hCIP4），利用lipofactamine2000将其转染HK-2细胞。Western印迹法检测对照组、TGF—B1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3．1-CIP4转染组细胞内CIP4、E—cadhefin和α-SMA蛋白的表达，共聚焦显微镜观察E—cadhefin和仪．SMA蛋白的分布改变；用P13K—Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）1panol／L干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，Western印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。结果TGF一[31干预后HK一2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变，表明TGF-β1诱导。肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后，E—cadhenn蛋白表达显著增多（P〈0．05），α—SMA蛋白表达显著减少（P〈0．05），部分逆转了上述TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3．1-hCIP4转染使CIP4高表达后，HK-2细胞E—cadhefin蛋白表达显著减少（P〈0．05），α-SMA蛋白表达显著增多（P〈0．05），诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF—β1刺激的HK-2细胞48h，CIP4可能蛋白表达显著减少（P〈0．05）。结论TGF—β1通过P13K—Akt途径上调CIP4表达，CIP4可能进一步参与TGF—β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。