摘要：以济南市引黄供水鹊山水库沉沙条渠为研究对象,测定了9个断面(Y1—Y9)表层水体中的含沙量、总有机碳、总磷、总氮、叶绿素a等19个水质指标.运用主成分分析法和聚类分析法分别探讨水体的主要污染因子及监测断面的沿程归类,并通过室内模拟实验分析了泥沙对水体中N、P浓度的影响.结果表明,沉沙条渠中的水质总体特征以Ⅱ类水和Ⅲ类水为主,其中,超标水质指标为TN,达到劣Ⅴ类水标准,P为藻类生长的限制因子.19个水质指标可由6个主成分来反映,其贡献率分别为:F1(TN、NH3-N、NO3--N、NO2--N、总碱度、Br-、硫酸盐)34.41%,F2(含沙量、浊度、色度、电导率)22.78%,F3(pH和UV254)13.95%,F4(TP)6.280%,F5(CODCr)4.990%和F6(Chl-a)4.830%;9个监测断面归为4类,相应地整个沉沙条渠可划分为4个功能区:入渠布水区(Y1、Y2、Y3)、快速沉降区(Y4、Y5)、缓慢沉降区(Y6、Y7、Y8)和出水稳定区(Y9).此外,水质与泥沙关系的室内模拟实验表明,条渠来水的P浓度随着泥沙颗粒的沉降而降低,TP在0—15 h内快速下降,而后缓慢下降,30 h内基本达到平衡;而泥沙颗粒对水中N浓度基本没有影响.

摘要：目的观察氯化汞及药物对大鼠脊髓和背根神经节（DRG）降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法40只雄性SD大鼠分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；高Hg、高Hg＋二巯丙磺钠注射液（DMPS）、高Hg＋DMPS＋卡马西平组（各5只）按17mg／kg经口灌胃HgCl2溶液；低Hg、低Hg＋DMPS、低Hg＋NS组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃18～22d。汞染毒组动物出现汞中毒症状后，处死高Hg和低Hg组大鼠和对照组5只大鼠。随后高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS按28mg／kg腹腔注射驱汞2个疗程（驱汞3d，休息4d为一疗程）；高Hg＋DMPS＋卡马西平组用DMPS＋卡马西平（按16．82mg／ks经口灌胃，每天1次，共14d）；低Hg＋NS组腹腔注射NS 1mg/次，方法同DMPS。实验结束后处死全部动物，灌注，固定，取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓CGRP表达水平。结果汞染毒组大鼠DRG和脊髓CGRP平均灰度均显著低于对照组；阳性反应物平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS驱汞两疗程及低Hg＋NS组腹腔注射NS两周期后均未见CGRP表达显著减弱，驱汞后，高Hg＋DMPS＋卡马西平组与高Hg＋DMPS组比较，DRG和脊髓CGRP平均灰度显著提高，平均面积减少（P〈0．05）。结论亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓CGRP表达显著增强，卡马西平联合DMPS能够有效抑制CGRP表达。

摘要：目的观察己酮可可碱对大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组。对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS)2mL/次,每天1次;A、B、C组(各5只)按17mg/kg;D、E、F组(各5只)按8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,每天1次,共14d);F组腹腔注射NS1mL/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组织化学SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠DRG和脊髓TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P<0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2周期后,均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+己酮可可碱)DRG和脊髓TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P<0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓TNF-α表达显著增强,己酮可可碱联合DMPS能够有效抑制TNF-α表达。