摘要：Calnexin/Calreticulin循环与糖蛋白内质网相关性降解 (GERAD)是真核细胞内负责糖蛋白折叠质量的重要监控机制 ,监督糖蛋白在内质网中空间构象的正确折叠 ,促进未完全折叠糖蛋白再折叠 ,错误折叠糖蛋白经GERAD途径被降解。内质网应激引起内质网功能障碍时 ,Calnexin/Calreticulin循环和 (或 )GERAD发生异常 ,错误折叠的糖蛋白在内质网堆积导致细胞功能障碍和某些疾病的发生。错误折叠糖蛋白从Calnexin/Calreticulin循环释放到GERAD一系列途径的分子机理现已逐渐明了 ,了解糖蛋白Calnexin/Calreticulin循环与内质网相关性降解过程对进一步设计针对病毒性肝炎、帕金森病等疾病的治疗方案有重要的指导意义。

摘要：目的　探讨慢性缺氧 (O2 )高二氧化碳 (CO2 )对大鼠肺动脉L 精氨酸 (L Arg)转运的影响与吸氧的作用。方法　将 4 0只大鼠以随机区组设计法分成 4组 ,用 0 2mmol/L和 5 0mmol/L [3 H] Arg将肺动脉孵育 ,测定其对 [3 H] L Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO2 /NO3)含量。每组 1 0只。正常对照组 (A组 )、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组 )、慢性缺O2 4周伴高CO24周后吸空气 4周组 (C组 )及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组 (D组 )。结果　 (1 )肺动脉平均压 (mPAP)、右心室 (RV)和左心室 +室间隔 (LV +S)重量比值 (RV/LV +S) :B组 (33% )与A组(35 % )比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;D组 (2 4 % )与C组 (2 4 % )比较 ,差异也有显著性 (P均 <0 0 5 )。 (2 )离体孵育的肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H] L Arg比较 :B组分别为 [(3 0 4± 0 1 6 ) μmol·g-1 min-1 ]、[(8 1 2± 0 1 4 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A组分别为 [(4 6 2± 0 5 5 )μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 1 2 4± 1 0 2 ) μmol·g-1 ·min-1 ],A、B两组比较差异有显著性 (P均 <0 0 1 ) ;而D组分别为 [(4 30± 0 1 8) μmol·g-1 ·min-1 ]、[(1 2 31± 0 6 5 ) μmol·g-1

摘要：血小板聚集是正常止血的要素,并依赖于膜糖蛋白Ⅱ_b/Ⅲ_a(GPⅡ_a/Ⅲ_a)复合物与血浆粘附糖蛋白(包括纤维蛋白原 von Willebrand 因子和 fibronectin)的相互作用。研究 GPⅡ_b/Ⅲ_a 受体与纤维蛋白结合确定了在介导其自身与 GP Ⅱ_b/Ⅲ_a 接触的纤维蛋白分子中存在两种不同的氨基酸序列。其中一种序列是 Arg-Gly-Asp(RGD),该序列不仅出现在纤维蛋白 Aα链中,也出现在 fibronectin 和 von Willebrand 因子中。为了阐明其生物学效应本文合成了RGDS,并进行了与抗栓有关的生物学评价。本研究提供的数据证实 RGDS 明显抑制 PAF或 ADP 诱发的血栓形成(对 PAF 诱导的血小板聚集抑制率为67%,RGDS 浓度为9.6×10^(-7)mol/L;对 ADP 诱导的血小板聚集抑制率为87%,RGDS 浓度为9.6×10^(-7)mol/L)。该观察与 RGDS 延缓血栓形成的发现相符。虽然 RGDS 对 ADP 比对 PAF 更敏感但它对 PAF 的抑制仍十分明显这些结果均属首次报道。本研究进一步揭示了 RGDS 有舒血管作用,而且它对大鼠主动脉肌条的舒张作用不可忽视(与对照相比1×10^(-5)mol/L 的 RGDS 在 NE 处理的鼠动脉肌条上的舒张幅度为8.08±5.0%,P<0.05)。对组织内 cGMP 的累积水平(与对照相比1±10^(-5)mol/L 的RGDS 引起 cGMP 水平增高4.68±1.9pmol/mg,P<0.05)研究结果表明,提高体内 cGMP 的水平可能是 RGDS 发挥生物学作用的机制之一。RGDS 的舒血管和抗血小板聚集两种作用均可作为设计与合成新型抗栓剂的实验依据。

摘要：本文根据血管内皮舒张因子(EDRF)的研究进展,设计并合成聚2-精氨酸寡肽.离体和整体动物试验表明,L-Arg-Arg-OH产生期望的血管舒张作用,该作用不依赖于血管内皮细胞,并呈确切的量效依赖关系.L-Arg-Arg-OH的EDRF样效应为该类药物的构效关系研究提供了优秀的光导化合物.