摘要：针对当前深度神经网络模型在检测小缺陷目标时性能较差的问题,提出了一种基于改进U-Net的工件表面缺陷分割方法。该方法设计了一种仅下采样3次的U型网络,在保持图像特征分辨率的同时获得足够的感受野,有效解决神经网络多次下采样造成的小目标信息丢失问题;引入Dice损失和Focal损失组成的混合损失函数,通过增强分割损失权重并抑制背景信息来提高分割效果,有效解决小缺陷目标的低概率密度问题。通过在表面缺陷数据集上的大量实验和分析,结果表明该算法能够很好地细分出缺陷区域,并在分割精度与速度之间获得平衡。

摘要：对一种PC+MCU控制器架构的教学型Delta机器人实验平台下位机控制系统进行设计。硬件电路部分使用STM32F103RCT6作为主控芯片,设计了控制、通信和输入输出等关键电路。根据上位机提供的位置信息产生高频脉冲调制信号,步进电机与减速器作为驱动机构,实现各轴的调速和位置控制。配备了RS485接口,利用Modbus协议设置了可实现多台集中控制的功能。在教学内容上设计连续循环动作,实验结果良好,达到预期效果。

摘要：在水肥一体化控制过程中,水肥浓度变化呈现非线性、滞后性的特点,传统的浓度调节方式存在控制精度低、响应速度较慢等问题,难以满足新疆南疆地区设施农业黄沙基质栽培模式下的水肥施用需求。本研究针对该现象设计了一种参数自整定的模糊PID控制策略,根据输入误差和误差变化率,结合模糊规则,输出Δkp、Δki、Δkd 3个整定参数,实现了对传统PID控制参数的实时调节。结果表明与传统PID控制策略相比,在母液电导率为7.2 mS cm的条件下,模糊PID在控制水肥电导率达到设定值时超调量减少了46.40%,稳态时间提前了39.05 s,具有良好鲁棒性、稳态性和响应特性,能够满足黄沙基质栽培模式下的精准水肥施用需求。

摘要：目的:探讨达格列净对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、成管和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将HUVECs分别采用5.5 mmol/L (对照)、25 mmol/L葡萄糖(高糖)、达格列净和高糖+达格列净干预细胞,用脂质体转染法将pcDNA、pcDNA-JAK2转入HUVECs,后用达格列净和(或)高糖处理。采用CCK8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移能力,血管形成实验检测细胞成管能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达情况。采用析因设计方差分析或单因素方差分析进行组间比较。结果:与对照比较,高糖干预细胞活力(0.37±0.05比0.69±0.07)、迁移数、管型形成数均降低,细胞凋亡率[(20.06±5.87)%比(1.95±0.56)%]、p-JAK2 (2.16±0.18比1.06±0.12)和p-STAT3均升高(P均< 0.05),达格列净干预可逆转高糖引起的上述变化。与pcDNA比较,pcDNA-JAK2的细胞活力(0.31±0.03比0.69± 0.10)、迁移数和管型形成数均降低,凋亡率[(20.59±2.81)%比(1.63±0.16)%]、p-JAK2(2.15±0.10比1.03±0.07)和p-STAT3蛋白表达均升高(P均< 0.05),过表达JAK2后高糖干预细胞活力、迁移数和管型形成数进一步降低,凋亡率、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达进一步升高。与pcDNA-JAK2比较,pcDNA-JAK2+达格列净处理的细胞活力(0.65±0.06比0.31±0.03)、迁移数和管型形成数均升高,细胞凋亡率[(9.68±0.83)%比(20.59±2.81)%]、p-JAK2 (1.32±0.04比2.15±0.10)和p-STAT3蛋白的表达均降低(P均< 0.05)。与pcDNA-JAK2+高糖处理比较,pcDNA-JAK2+高糖+达格列净处理的HUVECs活力、体外迁移数量和管型形成数量升高,凋亡率、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平均降低(P均< 0.05)。结论:达格列净促进高糖诱导的HUVECs增殖、迁移和成管能力的恢复,抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。