摘要：目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）α和β基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系。方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人183例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组。应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测TNFα-308、-238和TNFβ＋252位点的多态性。结果TNFα-308、-238和TNFβ＋252各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义（P〉0.05）,但吸烟且携带-308A等位基因的接尘工人更易发生矽肺（OR=2.50,95%CI=1.17～5.37）。病例组中-308G/-238 G/＋252G和-308A/-238 G/＋252A单倍型分布频率显著高于对照组（P〈0.01）。结论TNFα-308、-238和TNFβ＋252位点基因多态在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用,但TNFα-308多态性与吸烟有交互作用。单倍型-308G/-238G/＋252G和-308A/-238G/＋252A可能是矽肺发生的易感性标记。

摘要：目的探讨Ⅰ相、Ⅱ相代谢酶基因多态性与氯乙烯(VCM)作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法应用彗星实验测定87名VCM作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤情况,并采用病例-对照设计,按彗星发生率将工人分为DNA损伤组和对照组。用PCR-RFLP法测CYP2E1(rs3813867)基因多态;PCR法测GSTT1、GSTM1缺失情况;应用TaqManPCR分析技术判定GSTP1(rs947894)、CYP1A1(rs1048943,rs4646903)和UGT1A6(rs6759892,rs1105879,rs4124874,rs3755319,rs887829,rs4148323)基因型。结果经χ2检验,CYP2E1基因rs3813867c1c1和c1c2+c2c2基因型、GSTP1基因rs947894AA和AG+GG基因型及UGT1A6基因rs1105879AA和AC+CC基因型在DNA损伤组和对照组间的分布差异有显著性(分别为P=0.029,P=0.004和P=0.002)。多元Logistic回归分析的结果表明,携带GSTP1基因rs947894AG+GG基因型的个体较携带AA基因型个体DNA损伤的风险性升高(OR=13.393,95%CI:2.410～74.431,P<0.01);携带UGT1A6基因rs1105879AC+CC基因型的个体较携带AA基因型个体DNA损伤的风险性降低(OR=0.064,95%CI:0.006～0.637,P<0.05)。单倍型分析结果表明,UGT1A6基因TCCTAG单倍型在对照组的分布频率高于DNA损伤组(P<0.05)。结论携带GSTP1基因rs947894AG或GG基因型和UGT1A6基因rs1105879AA基因型的个体发生DNA损伤的风险增高,它们可能为氯乙烯致DNA损伤的易感人群。而UGT1A6基因TCCTAG单倍型对氯乙烯中毒可能具有保护作用。

摘要：目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且与矽肺期别相关(P＜0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P＞0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.

摘要：目的探讨FAS和FASL基因多态性与矿工矽肺遗传易感性的关系。方法采用病例对照设计，以183例男性矽肺患者为病例组，111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组，调查研究对象的一般情况及职业史，收集现场粉尘浓度资料，估算工人既往累积总粉尘接触量；应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点的多态性，分析多态性与矽肺患病及矽肺期别的关系，基因间以及基因与环境因素间的交互作用以及单倍型。结果FAS-1377、FAS-670及FASL-844各位点基因型在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义（P〉0．05）：不同期别矽肺患者中FAS-1377、FAS-670及FASL-844位点多态分布差异无统计学意义（P〉0．05）；病例组中FAS-1377G／-670G单倍型分布频率为9．6％，明显高于对照组（3．6％），差异有统计学意义（P〈0．05）；各基因多态间、基因多态与累积总粉尘接触量以及基因多态与吸烟状况之间的交互作用分析结果均无统计学意义（P〉0．05）。结论FAS-1377、FAS-670及FASL-844多态性在矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用。单倍型FAS-1377G／-670G可能是矽肺发生的易感性标记。

摘要：许多工伤都是由于工作环境的暂时性改变而突然引发的,原因相当复杂,既有长期因素又有短期因素.本文主要讨论由于短期因素引起工伤的分析性流行病学研究方法-病例对照研究、病例交叉研究、杂交设计及该领域中的一些难点.尽管纵向研究也是研究工伤的重要方法,如队列研究和干预试验,但本文不予赘述.

摘要：目的　探讨X线修复交叉互补基因 1(XRCC1基因 )的多态性与慢性苯中毒易感性的关系。方法　采用病例 -对照设计 ,以 15 2名苯中毒工人为病例组 ,15 2名接触苯而没有中毒表现的工人为对照组 ,应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析技术 (PCR RFLP)检测XRCC1基因c.194、c.2 80和c.399位点的多态。结果　病例组中携带XRCC1c.194Arg Trp +Trp Trp基因型的个体的比例显著低于对照组 ,而携带XRCC1c .2 80Arg His+His His基因型的个体的比例显著高于对照组 ;携带XRCC1c.194Arg Trp +Trp Trp基因型的个体发生苯中毒的危险性较携带XRCC1c .194Arg Arg基因型的个体降低 1 6 7倍 (ORadj=0 6 0 ,95 %CI:0 37～ 0 97,P =0 0 39) ,而携带XRCC1c.2 80Arg His+His His基因型的个体发生苯中毒的危险性是携带XRCC1c.2 80Arg Arg基因型个体的 1 91倍 (ORadj =1 91,95 %CI:1 17～ 3 10 ,P =0 0 0 9)。结论　携带有XRCC1c .194Arg Trp +Trp Trp基因型的个体有较低的慢性苯中毒发病风险 ,而携带有XRCC1c.2 80Arg His+His

摘要：目的　研究化工行业机械伤害的有关诱发因素 ,估计其作用强度。方法　采用病例 -交叉设计的方法。以操作和检修时受伤的化工工人为研究对象 ,每个对象在受伤后 2d内完成调查 ,收集他们受伤前10min、上一工作日同一段时间和受伤前 1周内有关诱发因素暴露的信息 ,用配对时间段方法和一般频数法进行分析 ,评估各种诱发因素的危险度。结果　一般频数法分析的结果表明 ,操作方法异常、设备工具缺陷、工作紧迫、注意力不集中、不使用防护用品、精神状况较差、与同事配合不协调、工作环境发生变化等瞬时危险因素的RR值及 95 %可信限的下限均大于 1。配对时间段方法分析的结果与其相似 ,但 95 %可信限较宽。结论　化工行业职业性机械伤害的发生存在着诸多诱发因素。病例 -交叉研究中的一般频数法与配对时间段方法相比 ,前者所得结果较为可靠 ,研究的相对效率较高。建议进一步使用多个时间段方法进行研究 。

摘要：目的探讨氯乙烯（VCM）致染色体损伤与DNA修复基因和代谢酶基因多态间的关系。方法收集上海某化工厂402名VCM接触工人健康体检资料、人口学资料（年龄和性别）、生活方式（吸烟、饮酒）和职业接触等因素，评估个人VCM累积接触剂量并分组。采集静脉血3ml，采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核试验（CBMN）检测染色体损伤，采用聚合酶链式反应（PCR）检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况，采用PCR-限制性片段长度多态性技术（RFLP）检测其他基因多态。结果多元Poisson回归分析结果表明，中（4000～40000mg）、高（〉40000mg）VCM接触剂量组染色体损伤的风险明显高于低剂量组，调整后的FR值分别为1．19（1．06-1．34）和1．20（1．06～1．38），差异有统计学意义（P值分别为0．003和0．01）；携带CYP2E1和XRCC1 Arg280His突变型基因的个体微核率明显高于野生型个体，调整后的FR值分别为1．12（1．02～1．23）和1．13（1．02～1．25），差异有统计学意义（P值均为0．02）；携带GSTP1 Val/Wal和ALDH2Glu／Glu基因型个体微核率明显高于其他基因型个体，调整后的FR值分别为0．74（0．59，0．94）和0．87（0．79～0．95），差异有统计学意义（P值分别为0．01和0．003）。结论VCM致染色体损伤与VCM累积接触剂量增高及GSTP1 Val／Val、CYP2E1c1c2／c2c2、ALDH2Glu／Glu、XRCC1280His/His或Arg／His基因型多态性等因素有关。开展VCM致染色体损伤与遗传易感性方面的研究，有助于VCM致癌机制的阐明，而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据。

摘要：[目的]探讨氯乙烯(VCM)接触工人体内氧化损伤指标的变化,筛选可能的氯乙烯接触效应生物标志物。[方法]以359名氯乙烯接触工人为接触组,158名不接触氯乙烯的工人为对照组,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽硫转移酶(GST)的含量。[结果]多元线性回归分析结果显示,各VCM累积接触剂量组与对照组相比,SOD活性降低(P<0.001)而MDA活性增高(P<0.001)。低剂量组和高剂量组与对照组相比,GST水平增高(P<0.05)。趋势卡方检验结果显示,VCM累积接触剂量与SOD和GST活性间存在明显的剂量-反应关系。[结论]在目前的VCM接触浓度下,VCM可造成氧化损伤指标的改变。认为MDA、SOD、GST可作为VCM暴露评价的效应生物标志物。

摘要：[目的]阐明化工行业工人的个人因素对职业伤害的影响 ,从而采取相应措施减少职业伤害的发生。[方法]应用病例_对照设计方法 ,进行多因素条件Logistic回归分析 ,比较化工行业受伤职工和未受伤职工有关个人特征 (生活方式、工作经验、个性特征等 )的差异。[结果]多因素条件Logistic回归分析的结果表明年龄较小、文化程度较低、总工龄较短、吸烟、以及个性维度中的情绪不稳定性得分较高 ,均可使职业伤害发生的危险性增高 (OR>1 ,P<0.01)。未发现饮酒、婚姻状况与职业伤害的相关。[结论]化工行业工人的个人因素与职业伤害的发生有关 ,应保护高危人群 ,以减少职业伤害的发生。