摘要：目的探讨骨架相关蛋白Transgelin在伴或不伴糖尿病的胰腺培组织中的表达，及其对胰腺癌SW1990细胞运动侵袭的影响。方法采用免疫组织化学法检测Transgelin在92例胰腺癌患者（其中伴精尿病者45例）的痛组织、癌旁组织（距癌边缘〉5cm）中的表达水平．分析其与临床病理特征的关系；设计并体外合成靶向Transgelin的小干扰RNA（siRNA）．将其转染到SW1990细胞中．采用Transwell小室检测转染前后细胞运动侵袭能力的改变。结果Transgelin在胰腺癌组织中的表达阳性率为68．5％（63／92），显著高于癌旁组织[33．7％（31／92），P〈0．05]。伴随糖尿病的胰腺癌组织中Transgelin表达阳性率为84．1％（38／45），显著高于无糖尿病的胰腺癌组[53．2％（25，47）．P〈0．05]。胰腺癌组织中Transgelin表达与胰腺癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），与性别、年龄、发生部位、分化程度、门静脉或神经受侵犯无关（P〉0．05）。Transgelin siRNA干扰后48h,SW1990细胞迁移能力[穿膜缔胞数为（49．2±9．5）个]明显低于阴性对照组和空白组[（61．9±7．5）和（65．3±10．6）个，P值均〈0．05]；SW1990细咆的体外侵袭能力[穿膜细胞数为（48．0±8．6）个]也明显低于阴性对照组和空白组[（63．5±11．4）个和（67．5±9．6）个，P值均〈0．05]。结论Transgelin可能通过促进胰腺癌细胞的运动侵袭能力，参与伴随糖尿病的胰腺癌的转移发生。

摘要：背景：细胞间缝隙连接由间隙连接蛋白（Cx）构成,在肿瘤侵袭和血管形成过程中起重要作用。目的：以RNA干扰技术下调人胰腺癌细胞Cx43表达,观察Cx43表达改变对胰腺癌细胞缝隙连接的影响,探讨其在胰腺癌细胞侵袭和血管形成中的作用。方法：设计靶向Cx43的小干扰RNA（siRNA）并转染人胰腺癌细胞株BxPC3,以实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测Cx43siRNA的干扰效果。染料传递实验检测细胞间缝隙连接,体外血管形成实验检测与BxPC3细胞共培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的血管生成能力,体外侵袭实验检测BxPC3细胞的侵袭能力。结果：Cx43siRNA转染BxPC3细胞后,细胞Cx43mRNA和蛋白表达明显下调。Cx43表达下调后,BxPC3细胞间、BxPC3细胞与HUVEC间缝隙连接显著减少;与BxPC3细胞共培养的HUVEC血管生成增多,每视野血管节点数显著高于对照组（15.69±1.09对5.24±1.32,P〈0.05）;BxPC3细胞的侵袭能力亦明显增强,每视野侵袭细胞数显著多于对照组（76.0±3.0对48.0±2.0,P〈0.05）。结论：下调Cx43表达可能通过减少细胞间缝隙连接,促进人胰腺癌细胞的侵袭和血管形成。