摘要：目的观察不同剂量米非司酮（RU486）诱导Nrt2基因表达对百草枯（PQ）致A549细胞毒性影响。方法Ad—RUNrf2感染的A549细胞，在给予10^-10、10^-9、10^-8、10^-7mol／L的RU486诱导表达6h后，加入浓度为10^-3mol／L的PQ培养48h，用实时定量聚合酶链式反应（***）法和凝胶迁移率试验（EMSA）检测不同浓度RU486诱导的Nrf2表达情况；Real-timePCR、ELISA检测不同浓度Nrf2对PO致A549细胞损伤炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α，凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9、细胞色素c（CytC）基因相对表达量和蛋白含量的影响。用化学比色法检测氧化因子过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）蛋白含量。结果Nrf2基因相对表达量及蛋白表达均随RU486浓度增高而增高，其中以RU486浓度为10^-7mol／L时最高，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。随RU486浓度降低，IL．6、TNF一仪的基因相对表达量及蛋白含量升高，在RU48610。mol／L时最低，与PO中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）；IL-10的变化则相反。随RU486浓度降低，Caspase-3、Caspase-9、CytC基因相对表达量升高，10^-7mol／L时最低，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。随着RU486浓度的增高，CAT蛋白含量增高，RU486浓度为10^-7mol／L时含量最高，与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），MDA含量的变化则相反。结论RU486诱导Nrf2基因表达能促进A549细胞的氧化一抗氧化系统平衡，并抑制炎症因子、凋亡因子，对PO致A549细胞损伤有保护作用。

摘要：目的探讨血必净注射液对硫化氢（H2S）急性中毒大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）及核转录因子-κB（NF—κB）的影响。方法将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=8）、血必净对照组（n=8）、H：S染毒模型组（n=40）和血必净干预组（n=40）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肺组织中TNF-α、IL-6、IL-107水平；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白表达；光镜下观察肺组织病理学改变。结果正常对照组和血必净对照组TNF-α、IL-6、IL-10水平及NF-κBmRNA和蛋白表达比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。与正常对照组比较，H2S染毒模型组在染毒后2、6、12、24、48h TNF-α（ng／L）、IL-6（ng／L）、IL-10（ng／L）水平及NF-κB mRNA和蛋白表达明显升高（均P〈0．01），分别于12、48、48、24、24h达峰值（TNF-α12h：400．79±13．74，IL-6 48h：242．69±8．96，IL-10 48h：353．73±10．75，NF-κB mRNA24h：0．568±0．007，NF-κB蛋白24h：0．520±0．007）；与H2S染毒模型组同期比较，血必净干预组TNF-α、IL-6水平及NF-κBmRNA和蛋白于2h开始即明显降低（TNF-α：322．46±10．16比377．89±10．87，IL-6：124．08±8．14比170．54±8．25，NF-κB mRNA：0．151±0．005比0．274±0．006，NF-κB蛋白：0．109±0．005比0．309±0．006，均P〈0．01），IL-10水平明显升高（361．94±11．04比321．80±13．86，P〈0．01）。光镜下可见24h时血必净干预组肺损伤程度明显减轻。结论血必净注射液干预能显著降低促炎因子TNF—α、IL-6水平及NF—κB mRNA和蛋白的表达，提高抗炎因子IL-10水平，减轻急性肺损伤。

摘要：目的 研究硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子NF-E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）基因表达的变化及乌司他丁（ulinastatin,UTI）的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组（8只）、UTI对照组（8只）、硫化氢染毒组（40只）、UTI干预组（40只）.正常对照组和UTI对照组大鼠于染毒柜内吸人与硫化氢同样流量的空气1h,UTI对照组大鼠立即腹腔注射UTI（10万U/kg）,2h后处死.硫化氢染毒组和UTI干预组大鼠在染毒柜内吸入硫化氢（浓度为283.515 mg/m3）1h,UTI干预组大鼠立即腹腔注射UTI（10万U/kg）,两组大鼠分别于2、6、12、24、48 h处死,每组8只.检测肺组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-Px）活力和谷胱甘肽（GSH）含量及Nrf2 mRNA的表达,观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与正常对照组比较,2、6、12 h硫化氢染毒组大鼠肺组织中SOD、CAT活力和GSH含量及2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；2、6、12、24h硫化氢染毒组大鼠肺组织中MDA含量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）.与相应时间点硫化氢染毒组比较,UTI干预组6、12h时GSH-Px活力,2、6、12h时CAT活力,2、6、12、24h时GSH含量及2、6、12、24、48 h时SOD活力明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；UTI干预组2、6、12h时MDA含量明显低于相应时间点硫化氧染毒组,差异有统计学意义（P＜0.01）.染毒后2、6、12、24 h,硫化氢染毒组肺组织中Nrf2 mRNA表达（0.314±0.011、0.269±0.010、0.246±0.011、0.221士0.018）明显高于正常对照组（0.149±0.012）,差异有统计学意义（P＜0.01）；与相应时间点硫化氢染毒组比较,2、6、12、24、48 h UTI干预组的Nrf2 mRNA表达（0.383：±-0.017、0.377±-0.014、0.425±0.017、0.407±0.011、0.381±0.010）明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）.光学显微镜下观察可见,硫化氢染毒组染毒后24h大鼠肺组织损害明显,UTI干预组大鼠肺损伤较硫化氢染毒组有所减轻.UTI干预组12、24、48 h时肺损伤评分明显低于相应时间点硫化氢染毒组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 氧化应激和Nrf2活化是参与硫化氢中毒急性肺损伤的重要因素,UTI能抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,上调Nrf2 mRNA表达水平,减轻氧化应激损伤,对肺组织损伤有保护作用.

摘要：针对传统信号报警装置可靠性差、接线复杂、集成度低、体积大、报警方式单一等缺点,设计了一种适用于气体绝缘金属封闭开关设备(GIS)的集中信号报警器,实现了多路报警信号集中采集、故障准确定位、多种报警形式输出、报警信息远程传送等功能。该装置硬件结构简单、集成度高、可靠性好,具有较高的实用性。

摘要：目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子红系相关因子-2(nu-clear factor E2-related factor 2,Nrf2)的改变及血必净注射液(XBJ)对其的影响。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(n=8),XBJ对照组(n=8),H2S染毒组(n=40)和XBJ干预组(n=40)。化学比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR法检测Nrf2的基因表达,观察肺组织病理学改变。结果与正常对照组比较,H2S染毒组大鼠肺组织在2、6、12h SOD、CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低(P<0.01或P<0.05),在2、6、12、24h MDA含量明显升高(P<0.01)。与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在2、6、12h CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h SOD和GSH-Px活力明显升高(P<0.01或P<0.05),在2、6、12h的MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。H2S染毒组肺组织大鼠肺组织在2、6、12h Nrf2 mRNA表达(0.240±0.012,0.167±0.011,0.146±0.010)明显高于正常对照组(0.130±0.009)(P<0.01或P<0.05);与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在6、12、24、48h Nrf2 mRNA表达(0.244±0.008,0.279±0.013,0.349±0.012,0.257±0.008)明显升高(P<0.01)。光镜下,H2S染毒组在24 h肺组织损害明显,XBJ干预组肺损伤较H2S染毒组有所减轻。结论氧化应激损伤是H2S中毒急性肺损伤主要机制之一,XBJ可上调Nrf2的基因表达,抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,对肺脏起保护作用。

摘要：目的探讨硫化氢（H墨）急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子14B（NF-KB）的动态变化及乌司他丁（UTl）对其的影响。方法将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组（NS组，n=8）．UTI对照组（UTI组，n=8），H2s染毒模型组（H2s组，n=40）和UTI干预组（H2S＋UTI组，n=40），分别予以空气、H2s及UTI。建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF—α的水平和mRNA表达变化：RT—PCR法和Westernblot法检测肺组织NF-KBmRNA和蛋白的表达；并观察肺组织病理学改变。结果与NS组比较，2、6、12、24、48hH2s组大鼠肺组织TNF-OC、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显升高（均P〈0．01）；与H2s组比较。H2s＋UTI组2、6、12、24、48hTNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF—KBmRNA和蛋白表达均明显降低（P〈0．05或O．01）。IL-10水平和mRNA表达明显升高（均P〈0．01）。光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显，H2S＋UTI组肺损伤有所减轻。结论H2S吸入性中毒可致急性肺损伤，早期肺组织中NF-KB表达增加，细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高，而UTI干预能显著降低NF-KB表达及TNF-α、IL-6水平，提高抗炎因子IL-10水平，减轻肺损伤。