摘要：提出一种考虑人耳听觉主观性的结构声有源控制。将响度滤波器集成入控制系统,适当衰减人耳不敏感频率成分以及放大敏感成分,使系统控制目标从声压转变成响度。给出响度滤波器设计和选择的方法,导出结构声有源控制Loudness-LMS控制算法,并应用于矩形封闭空间的有源力控制消声。仿真控制结果表明:与声压控制相比,响度控制具有更好的主观听觉效果。

摘要：提出了一种前反馈混合的响度控制有源消声系统,其前馈部分采用响度控制有源消声算法,反馈部分引入μ综合鲁棒控制。建立反馈有源消声的μ综合控制框架,以轿车封闭车厢为对象,设计双通道反馈有源消声μ综合鲁棒控制器。对前反馈混合控制和单一前馈控制进行有源消声对比试验,结果表明,混合控制的控制效果和鲁棒性都优于单一的前馈控制。

摘要：采用成对比较法对车内声品质进行主观评价,基于反向传播神经网络建立舒适性、动力感和运动感预测模型。提出3个维度的主动声学设计策略和方法,给出调节阶次的目标幅值算式,将声品质与调节阶次进行关联,通过量化分析设计变量与声品质的关系来确定设计值。3个维度的设计方法为:根据乐理中的协和音程规律,舒适性以发火阶及其2倍和3倍频率的谐波阶为调节阶次,各阶次幅值呈等差数列;动力感以发火阶为调节阶次,幅值设计成随转速线性增加,设计变量为随转速的幅值变化率;运动感以发火阶3倍和4倍频率的谐波阶为调节阶次,幅值设计成与发火阶接近。

摘要：考虑听觉的主观性,提出一种基于响度控制的车内噪声有源控制系统。通过在传统有源噪声控制系统中加入若干响度滤波器,适当放大人耳敏感频率成分,衰减不敏感成分,使控制目标由声压转变为响度。相应导出Loudness-LMS算法,设计了响度滤波器。对车内噪声进行响度和声压控制的仿真结果表明:响度控制的声压减小量少于声压控制,但响度衰减得更多,具有更好的主观听觉效果。

摘要：建立了串联式混合动力汽车 ( HEV)动力系统各部件的基本数学模型 ,给出了动力性和经济性的计算方法。在 VB6环境下开发了性能计算软件 ,并对 ZJ6 70 0 HEV型汽车进行了性能模拟及分析。该软件为现有的或新设计的串联式

摘要：为了解决自适应巡航对于不同复杂工况的适应能力,提出一种车辆变权重多目标自适应巡航控制(adaptive cruise control,ACC)。该控制系统首先建立ACC纵向动力学模型,并在模型预测控制的控制算法下综合全面考虑车辆跟车时的安全性能、跟车性能、燃油经济性能和驾乘人员的舒适性能,并设计了相应的目标函数及约束条件。接着,根据不同的行车环境设计各子目标权重系数在线实时调优机制(熵权法),运用主客观结合的方法以实现多目标多性能权衡。最后,基于Simulink搭建的动力学模型并结合CarSim车辆模型,针对城市、城郊和公路3种行驶工况进行效果验证。与固定权重ACC相比,所提出的方法在不同行驶工况下各目标性能都有所改善。

摘要：为了提高自适应巡航对不同行驶工况的适应能力,提出了一种适应多行驶工况的节能型自适应巡航控制(adaptive cruise control,ACC)。该方法第一步为识别前车行驶工况,第二步为模型预测控制根据工况类型选取对应的目标函数。首先,设计了用于行驶工况识别的BP神经网络结构;然后,在建立自适应巡航跟驰预测模型的基础上,针对城市、城郊和公路3种行驶工况,设计了对应的巡航控制目标函数和约束条件,其中,城市工况以动态行驶功率和控制量增量的加权作为目标函数,城郊工况以经济性指标和跟踪性指标的加权作为目标函数,公路工况以车间距误差作为目标函数;最后,采用Carsim/Simulink进行联合仿真,结果表明,在城市和城郊工况下,与传统自适应巡航控制相比,所提出的方法可以获得更好的能耗经济性。

摘要：目的通过检测hMLH1基因的表达及其启动子区甲基化呈现的状态,研究hMLH1基因同鼻咽癌临床和病理特征之间的关系,旨在找出可能作为鼻咽癌早期分子生物学诊断的标志物。方法(1)qRT-PCR检测hMLH1基因表达水平;(2)采用NCBI检测hMLH1基因组的序列,METH-PRIMER软件分析hMLH1启动子区有无经典的CpG岛。同时在线设计MSP及BSP特异性引物;(3)使用亚硫酸氢盐修饰后测序(BSP)检测鼻咽癌和正常鼻咽上皮细胞株中hMLH1基因的甲基化状态,每株细胞3个克隆,运用甲基化特异性PCR技术检测浙江省建德市第一人民医院20例正常鼻咽上皮组织和2012年5月-2016年5月初次确诊60例鼻咽癌组织hMLH1基因启动子区甲基化状态。结果(1)提示hMLH1在鼻咽癌细胞株和鼻咽癌组织中的相对表达量较正常鼻咽上皮细胞株和正常鼻咽上皮组织中的相对表达量明显降低。去甲基化药物5-Aza-dC处理后再次检测hMLH1的表达量,发现其在鼻咽癌细胞株中的表达量相对正常鼻咽上皮细胞株无明显降低。(2)在正常鼻咽上皮细胞株及20例正常鼻咽上皮组织中均未检测到hMLH1基因甲基化;而在5个鼻咽癌细胞株中hMLH1甲基化频率为80.0%(4/5),60例鼻咽癌组织中hMLH1甲基化频率为43.3%(26/60),两者与正常对照比较均有统计学差异(P0.05)。结论hMLH1基因启动子区甲基化具有肿瘤特异性,而hMLH1基因甲基化同鼻咽癌患者病理特征无明显相关性,可作为鼻咽癌早期预测因子,有望成为鼻咽癌早期诊断的分子标志物,将来还可能作为去甲基化基因治疗的靶点。