摘要：目的观察转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)的反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭功能的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,用阳离子脂质体介导转染人宫颈癌He-La细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因mRNA及蛋白表达水平,软琼脂集落培养检测细胞的定植功能,体外侵袭实验检测HeLa细胞的侵袭能力。结果转染STAT3反义寡核苷酸HeLa细胞(HeLaSTAT3-ASODN)STAT3基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(HeLaSTAT3-SODN)和正义组(HeLa),P<0.05;各组细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数分别为:HeLa组(74.31±7.62)、(44.85±6.26)个,HeLaSTAT3-SODN组(71.57±6.92)、(45.46±6.79)个,HeLaSTAT3-ASODN组(45.18±7.69)、(22.41±5.98)个。与HeLa组、HeLaSTAT3-SODN组比较,HeLaSTAT3-ASODN组克隆形成数和透膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 STAT3基因特异反义寡核苷酸可通过下调STAT3基因表达抑制细胞的定植和侵袭。

摘要：目的:探讨信号转导与激活因子3(signal transduction and activators of transcription 3,STAT3)反义寡核苷酸在体外对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的作用。方法:人宫颈癌HeLa细胞分为空白对照组、正义组和反义组。针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,应用阳离子脂质体Lipofectamine 2000介导转染人宫颈癌HeLa细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因的mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞早期凋亡。结果:与正义组和对照组比较,反义组细胞的STAT3基因mRNA表达和蛋白表达均明显下降,细胞增殖能力下降,细胞早期凋亡率增加,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。结论:STAT3反义寡核苷酸可阻断JAK/STAT3信号转导通路,抑制人宫颈癌细胞生长,促进细胞凋亡,可能成为宫颈癌治疗的新方法。