摘要：粮食直补政策确实调动了农民生产积极性,促进了粮食生产。当前粮食直补的政策效应逐步降低,其原因在于将粮食直补政策游离于改造农业经营的微观基础、发展现代农业目标之外,单一的普惠制补贴方式凝固了传统的小农经济经营模式,弱化了补贴政策效应。为此,粮食直补政策的目标设计要综合考虑粮食总产、单产、商品率、农民收益以及经营方式等因素,将直补政策纳入发展现代农业全局,坚持直补资金存量稳定、增量倾斜,将普惠制与特惠制相结合,在保持政策基本稳定的前提下,增强政策的激励作用,以提高土地产出率为目标,努力提高单产,稳定总产。

摘要：背景与目的异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)是甘草中重要的药理成分,其具有一系列的生理和药理活性,同时具有显著的抗肿瘤活性,可以作为癌症靶向治疗的一种潜在药物。LINC01503是一种致癌基因,其与多种癌症的恶性生物学过程密切相关。本研究旨在探讨ISL通过调控LINC01503对肺鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法收集2021年1月至2022年12月于唐山市人民医院治疗的肺鳞癌患者和健康人血浆。用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测LINC01503在肺鳞癌血浆、组织及细胞中的表达情况。用不同浓度的ISL处理肺鳞癌细胞24 h,用qRT-PCR检测LINC01503表达情况。将细胞进行分组处理:si-NC组、si-LINC01503组、DMSO(0.1%的二甲基砜)组、ISL组、pc DNA3.1(+)-NC组、pc DNA3.1(+)-LINC01503组、ISL+pc DNA3.1(+)-NC组及ISL+pc DNA3.1(+)-LINC01503组。采用CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验和划痕实验研究LINC01503对肺鳞癌细胞功能表型的影响。结果荧光原位杂交结果显示,肺鳞癌患者组织芯片中,肺鳞癌组织LINC01503的平均荧光强度高于癌旁组织(P<0.05)。肺鳞癌患者血浆中LINC01503的表达高于健康人血浆表达(P<0.05)。敲降LINC01503可以抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭及迁移并促进调亡(P<0.05)。ISL可以抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移并促进调亡(P<0.05)。过表达LINC01503后用ISL进行干预可逆转过表达LINC01503对肺鳞癌细胞的增殖、侵袭及迁移的促进作用及对调亡的抑制作用(P<0.05)。结论LINC01503在肺鳞癌中呈高表达,LINC01503可以促进肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制调亡,ISL可以通过调控LINC01503的表达抑制肺鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移,促进肺鳞癌细胞的凋亡。

摘要：目的通过生物信息学分析震颤响应蛋白(quaking,QKI)参与胃癌(gastric cancer,GC)发生和发展的可能分子机制。研究QKI在GC细胞中的增殖、侵袭和迁移能力。方法联合TCGA和GTEx数据库分析QKI在常见人类癌症样本中的差异表达。分析QKI蛋白表达与肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)评分、微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)评分以及ESTIMATE评分的相关性,并分析QKI蛋白表达与总生存期(overall survival,OS)、无病生存期(disease free survival,DFS)及无进展生存期(progression free survival,PFS)的相关性。通过生物信息学分析获得可编码DEcircRNAs的EMT相关基因,构建QKI-EMT-circRNAs调控网络。在TMK1细胞中对差异表达的circRNAs和EMT相关基因进行表达验证,并验证敲降QKI后对TMK1细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果QKI在绝大多数肿瘤中差异表达,且与TMB、MSI以及肿瘤微环境(tumour microenvironment,TME)密切相关;QKI可作为高风险因子预测常见人类癌症患者的OS、DFS和PFS。QKI通过调控6个EMT相关基因转录本剪切形成8个circRNAs,它们均与胃癌患者预后明显相关。细胞实验表明,相对于正常胃上皮细胞,只有hsa_ccirc_0004015、CALD1和CDK14在TMK1细胞中表达下调。敲降QKI可抑制TMK1细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结论QKI通过调控6个EMT相关基因转录本剪切形成circRNAs,从而促进GC发生和发展。QKI在TMK1细胞中高表达,敲降QKI可抑制TMK1细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

摘要：目的探讨hsa_circ_0001776与miR-1265在肺鳞状细胞癌(鳞癌)中的作用及机制。方法收集2020—2022年于唐山市人民医院治疗的肺鳞癌患者血浆和健康人血浆。肺鳞癌组织芯片和癌旁正常组织芯片于2022年购自上海芯超生物科技有限公司。采用实时定量聚合酶链式反应检测hsa_circ_0001776在肺鳞癌血浆、组织及细胞中的表达情况,荧光原位杂交验证hsa_circ_0001776在肺鳞癌细胞NCI-H1703中的定位。体外培养肺鳞癌细胞NCI-H1703、NCI-H226,分为circ-NC组、过表达hsa_circ_0001776组、miR-NC组、miR-1265 mimic组、过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组和过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组,采用细胞计数试剂盒8法、细胞克隆形成实验、Transwell实验和划痕实验以及流式细胞术分别检测过表达hsa_circ_0001776、过表达miR-1265以及过表达hsa_circ_0001776和miR-1265 mimic的挽救实验对肺鳞癌细胞NCI-H1703和NCI-H226的增殖、克隆、侵袭、迁移和凋亡的影响。通过circular RNA Interactome网站预测hsa_circ_0001776下游的miR-1265,双荧光素酶报告基因实验确定hsa_circ_0001776、miR-1265之间的相互作用,裸鼠皮下成瘤实验检测稳定过表达hsa_circ_0001776的NCI-H1703细胞对移植瘤生长的影响。结果荧光原位杂交结果显示,肺鳞癌组织中hsa_circ_0001776的荧光强度低于癌旁组织,肺鳞癌组织中miR-1265荧光强度高于癌旁组织(均P<0.05)。肺鳞癌患者血浆中hsa_circ_0001776的表达水平低于健康人血浆,miR-1265表达水平高于健康人血浆(均P<0.05)。肺鳞癌细胞NCI-H1703、NCI-H226和SK-MES-1中hsa_circ_0001776的表达水平均低于支气管上皮细胞BEAS-2B(均P<0.05),miR-1265在NCI-H1703、NCI-H226中的相对表达水平高于人支气管上皮细胞BEAS-2B(均P<0.05)。hsa_circ_0001776低表达与肺鳞癌患者的年龄、淋巴结转移、临床分期以及肿瘤分期有关(均P<0.05)。荧光原位杂交结果显示,hsa_circ_0001776主要在细胞质中表达。双荧光素酶报告实验结果表明,miR-1265与hsa_circ_0001776存在互补结合位点。过表达hsa_circ_0001776组NCI-H1703、NCI-H226细胞吸光度值均低于circ-NC组(均P<0.05)。过表达hsa_circ_0001776组细胞克隆数为(52±3)个、(53±4)个,迁移细胞数为(476±17)个、(113±7)个,侵袭细胞数为(100±2)个、(184±2)个,细胞迁移率为(25.00±4.36)%、(36.02±5.55)%,均低于circ-NC组[分别为(104±4)个和(106±2)个,(783±29)个和(517±16)个,(657±45)个和(473±9)个,(48.95±8.69)%和(48.70±1.57)%,均P<0.05]。过表达hsa_circ_0001776组细胞凋亡率分别为(24.77±2.30)%和(19.67±1.16)%,均高于circ-NC组[分别为(11.83±1.15)%和(9.50±0.66)%,均P<0.05]。miR-1265 mimic组NCI-H1703、NCI-H226细胞吸光度值均高于miR-NC组(均P<0.05)。miR-1265 mimic组细胞克隆数为(56±13)个和(51±8)个,迁移细胞数为(556±13)个、(405±6)个,侵袭细胞数为(486±6)个、(359±7)个,细胞迁移率为(68.56±5.51)%、(81.74±8.04)%,均高于miR-NC组[分别为(31±4)个和(21±8)个,(154±19)个和(186±5)个,(227±6)个和(176±7)个,(25.83±4.26)%和(53.12±4.14)%,均P<0.05]。miR-1265 mimic组细胞凋亡率分别为(11.83±2.55)%、(17.50±1.05)%,均低于miR-NC组[分别为(32.67±4.44)%、(39.90±2.88)%,均P<0.05]。过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组中NCI-H1703、NCI-H226吸光度值均高于过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组(均

摘要：目的探讨miRNA-423-5p与干扰素调节因子1(IRF1)在肺腺癌中的作用及机制。方法体外培养肺腺癌细胞A549、H1299和H1975。实验分组:(1)在过表达miRNA-423-5p实验中,mimics NC作为对照组,miRNA-423-5p作为过表达组;(2)在敲降miRNA-423-5p实验中,ASO-NC作为对照组,ASO-miRNA-423-5p作为敲降组;(3)过表达IRF1实验中,pcDNA3.1作为对照组,pcDNA3.1-IRF1作为过表达组;(4)同时过表达miRNA-423-5p和IRF1实验中,mimics NC+pcDNA3.1作为对照组,miRNA-423-5p+pcDNA3.1作为只过表达miRNA-423-5p组,miRNA-423-5p+pcDNA3.1-IRF1作为同时过表达miRNA-423-5p和IRF1组。采用CCK-8、克隆形成、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EDU)、蛋白质印迹法、Transwell和划痕实验分别检测各组细胞增殖凋亡、侵袭和迁移能力的影响。通过Star Base数据库预测miRNA-423-5p与IRF1的结合位点,双荧光素酶实验验证miRNA-423-5p与IRF1之间的结合作用。裸鼠皮下成瘤实验检测稳定敲降miRNA-423-5p和稳定过表达IRF1细胞对移植瘤生长的影响。多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验。结果CCK-8、克隆形成、EDU、蛋白质印迹法、划痕和Transwell实验结果示,过表达miRNA-423-5p会促进H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制H1299细胞的凋亡能力,均P<0.001。敲低miRNA-423-5p会抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进H1299细胞的凋亡能力,均P<0.001。过表达IRF1会抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进H1299细胞的凋亡能力,均P<0.001。过表达IRF1可以挽救过表达miRNA-423-5p对H1299细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的作用,均P<0.001。Star Base数据库预测显示,miRNA-423-5p与IRF1之间存在结合位点。双荧光素酶实验证明miRNA-423-5p与IRF1可以结合,t=26.470,P<0.001。qRT-PCR(t=7.085,P=0.001)和蛋白质印迹法(t=28.660,P<0.001)实验表明,miRNA-423-5p可以调节IRF1的表达。裸鼠皮下成瘤实验结果提示,稳定敲降miRNA-423-5p的H1299细胞瘤体体积[(491.40±94.34)mm^(3)vs(382.20±16.04)mm^(3),t=2.825,P=0.037]、瘤组织Ki-67(0.40±0.10 vs 0.24±0.02,t=3.843,P=0.012)和PCNA表达(0.45±0.09 vs 0.25±0.04,t=4.974,P=0.004)均显著降低,稳定过表达IRF1的H1299细胞瘤体体积[(291.50±109.1)mm^(3)vs(125.46±98.52)mm^(3),t=2.766,P=0.040]、瘤组织Ki-67(0.44±0.04 vs 0.25±0.02,t=10.407,P<0.001)和PCNA表达(0.39±0.03 vs 0.15±0.02,t=16.305,P<0.001)均显著降低。结论miRNA-423-5p可能通过调控IRF1促进肺腺癌的恶性表型。

摘要：目的探讨circ_0027107在肺腺癌发生、发展中的作用及分子机制,同时探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)通过hsa_circ_0027107对肺腺癌的影响。方法肺腺癌基因芯片筛选出显著高表达的hsa_circ_0027107,通过实时荧光定量(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测肺腺癌患者及健康人血浆中,癌细胞和正常细胞中hsa_circ_0027107的表达情况,荧光原位杂检测hsa_circ_0027107在肺腺癌及癌旁组织中的表达情况,体外培养肺腺癌细胞A549和H1299,采用CCK-8和克隆形成检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,评估hsa_circ_0027107在肺腺癌中的功能;通过miRanda、TargetScan数据库预测circ_0027107下游的miR-651-5p,与miRDB、miRTarBase、TargetScan数据库预测miR-651-5p下游蛋白FOXN2,双荧光素酶基因实验报告确定circ_0027107与miR-651-5p、miR-651-5p与FOXN2之间的相互作用关系,并通过相关功能实验验证。结果肺腺癌基因芯片结果显示环状RNA hsa_circ_0027107差异表达明显,荧光原位杂交结果显示肺腺癌患者组织中hsa_circ_0027107的平均荧光强度为低于癌旁组织,miR-651-5p的平均荧光强度为高于癌旁组织,hsa_circ_0027107的低表达与肺腺癌患者的淋巴结转移和临床分期有关。核质分离结果显示hsa_circ_0027107、miR-651-5p都主要在细胞质中表达。过表达hsa_circ_0027107抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而过表达miR-651-5p可逆转circ_0027107对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响,同时,发现在NCL-H1299、A549中FOXN2表达降低,敲低FOXN2可逆转miR-651-5p对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响。研究发现ISL能够明显促进Hsa_circ_0027107的表达,并明显抑制体外肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时,功能实验也证实敲低Hsa_circ_0027107的表达能够拯救ISL对肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的抑制。结论肺腺癌组织、细胞、血浆中hsa_circ_0027107低表达,hsa_circ_0027107通过调控miR-651-5p作用于FOXN2抑制肿瘤的恶性生物学表型,ISL通过hsa_circ_0027107抑制肺腺癌的恶性进展。

摘要：目的探究新医科背景下医工融合发展在肿瘤专业人才培养中的发展情况、肿瘤学在医学和工程学应用情况、医工融合的意义、目前存在的不足及解决方案。方法检索医工融合相关文献报道,分析新医科背景下医工融合发展现况、存在问题及解决方案,并提出见解。结果医工融合发展可以促进跨学科合作、培养创新思维和实践能力、推动医疗技术的发展、培养综合素质的肿瘤专业人才及促进学科交叉和学科融合,但是也存在学科壁垒、教师培训不足、实践项目资源不足及评价体系不完善等多个问题,针对上述问题通过加强跨学科交流和合作,加强教师培训,与医疗机构、科研机构和企业进行合作、共享资源,建立医工融合教学的评价体系等措施进行改善,以实现肿瘤学的不断进步与发展。结论在新医科视域下,医工融合已成为肿瘤专业临床教学的重要发展方向,将会培养出更全面优质的人才。

摘要：目的 探讨环状RNA(circRNA)_0056992通过调控微小RNA(miR)-136-5p/叉头框蛋白2(FOXN2)信号轴在肺腺癌(LUAD)发生发展过程中的作用.方法 收集2021年至2022年于唐山市人民医院治疗的LUAD患者(21例)的血浆及健康人(21例)血浆,通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测LUAD血浆及细胞中circ_0056992的表达情况.核糖核酸酶R(RNase R)和放线菌素D实验验证circ_0056992的环状结构.荧光原位杂交实验及核质分离实验验证circ_0056992、miR-136-5p 及 FOXN2 的细胞定位.将 LUAD 细胞分为 sh-NC 组与 shR-circ_0056992组,pSilencer-NC+ASO-NC 组、pSilencer-NC+ASO-136-5p 组、shR_circ_0056992+ASO-NC 组与shR_circ_0056992+ASO-136-5p组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移.miRanda网站预测circ_0056992与miR-136-5p,miR-136-5p与FOXN2的结合位点.双荧光素酶实验验证circ_0056992与miR-136-5p以及miR-136-5p与FOXN2之间的靶向关系.多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t 检验.结果 circ_0056992 在 LUAD 血浆(1.048±0.108 比 0.363±0.266,t=10.950,P<0.05)及细胞(0.193±0.019 比 1.001±0.063,F=21.220,P<0.05)中低表达.circ_0056992 为环状结构且circ_0056992和miR-136-5p共定位在细胞质,FOXN2在细胞质中较多.CCK-8、克隆和EdU 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞增殖能力高于 NC 组(1.708±0.102 比 1.000±0.014;1.600±0.177 比 1.000±0.046;1.476±0.050 比 1.000±0.051,t=11.910、5.679、11.590,均 P<0.05).划痕结果显示,24 h及48 h后shR-circ_0056992组细胞迁移能力高于NC组(0.485±0.009比 0.636±0.046;0.254±0.024 比 0.442±0.016,t=6.933、5.553,均P<0.05).Transwell 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞侵袭能力高于 NC组(907.700±67.020 比 565.700±67.010,t=11.160,P<0.05).miRanda 网站预测显示,circ_0056992 与 miR-136-5p 存在结合位点.CCK-8、克隆形成及EdU结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞增殖能力均高于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.267±0.017 比 0.761±0.004、0.719±0.006;1.466±0.212 比 1.000±0.039、0.800±0.057;1.497±0.042 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=2 605.000、21.050、108.100,均 P<0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.458±0.004 比 0.761±0.004、0.719±0.006;0.170±0.023 比 1.000±0.039、0.800±0.057;0.418±0.064 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=4 123.000、319.900、65.820,均 P<0.05).Transwell 结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC 组细胞侵袭能力高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.574±0.090 比1.000±0.030、0.841±0.046,F=119.800,均 P<0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.598±0.134 比 1.00

摘要：目的通过对比容积弧形调强放疗(VMAT)和静态调强放疗(IMRT)计划在LS-SCLC放疗中正常组织受量的不同,探讨VMAT技术的安全性。方法选择52例行胸部IMRT的LS-SCLC患者临床资料,进行VMAT计划设计。计算靶区最大受照剂量(PTVDmax)、最小受照剂量(PTVDmin)、平均受照剂量(PTVDmean)、适形度指数(CI)、均匀度指数(HI)和危及器官照射体积等,并对结果采用配对t检验分析。结果肺平均剂量(mean lung dose,MLD)、肺V20、肺V30 VMAT计划小于IMRT计划,差异有统计学意义(P0.05)。结论相比于IMRT计划,LS-SCLC的VMAT计划靶区适形度指数更好,靶区剂量明显提高,在危及器官保护方面更有优势,治疗总跳数明显减少,但治疗区域正常组织的不必要照射明显减少,但肺V5较高。

摘要：目的评价信迪利单抗对比安慰剂联合化疗(顺铂加紫杉醇或顺铂加5-氟尿嘧啶)作为不可切除的局部晚期、复发或转移性食管鳞癌一线治疗的效果。设计多中心、随机、双盲、Ⅲ期临床研究。背景2018年12月14日至2021年4月9日,国内66家研究中心,国外13家研究中心。受试者659例未曾接受过系统性治疗的成年(≥18岁)晚期或转移性食管鳞癌患者。干预受试者按1∶1的比例随机分组,每3周接受1次信迪利单抗或安慰剂(体重60 kg者200 mg)与顺铂75 mg/m2和紫杉醇175 mg/m2的联合治疗。本研究经修订,允许研究者选择顺铂联合紫杉醇或顺铂联合5-氟尿嘧啶(800 mg/m2,第1~5天连续输注给药)化疗方案。主要结局指标所有患者和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达联合阳性评分≥10的患者总生存期。结果659例患者随机分配至信迪利单抗(n=327)或安慰剂(n=332)联合化疗组。659例患者中有616例(93%)接受了信迪利单抗或安慰剂与顺铂和紫杉醇联合治疗,有43例(7%)接受了信迪利单抗或安慰剂与顺铂和5-氟尿嘧啶联合治疗。期中分析显示,在所有患者(中位总生存期16.7 vs 12.5个月,风险比0.63,95%可信区间0.51~0.78;P<0.001)和联合阳性评分≥10的患者(17.2 vs 13.6个月,0.64,0.48~0.85;P=0.002)中,信迪利单抗联合化疗组的总生存期均优于安慰剂联合化疗组。与安慰剂联合化疗相比,信迪利单抗联合化疗显著延长了所有患者(7.2 vs 5.7个月,0.56,0.46~0.68;P<0.001)和联合阳性评分≥10患者(8.3 vs 6.4个月,0.58,0.45~0.75;P<0.001)的无进展生存期。信迪利单抗联合化疗组出现治疗相关不良事件的患者人数为321/327例(98%),安慰剂联合化疗组为326/332例(98%)。在信迪利单抗联合化疗组和安慰剂联合化疗组中,3级及以上治疗相关不良事件的发生率分别为60%(196/327)和55%(181/332)。结论与安慰剂相比,信迪利单抗联合顺铂加紫杉醇作为一线治疗显著改善了晚期或转移性食管鳞癌患者的总生存期和无进展生存期。信迪利单抗联合顺铂加5-氟尿嘧啶也显示出类似的获益。临床试验注册*** NCT03748134。