摘要：本文通过对 EWEC固化土在实际工程浅层地基处理中的应用分析 ,论证了 EWEC固化土换填法施工简单、受环境影响小 ,其承载能力远高于砂石和灰土换填层 ,其经济效果显著 ,比砂石换填节约投资 4 0 %— 6 0 % ,比灰土换填节约投资 10 %— 30 %。得出了简单检测 EWEC固化换填层承载力的经验公式 ,并给出了这种新的浅基处理工法的设计。

摘要：目的探讨整合素连接激酶（ILK）信号通路在糖尿病大鼠皮肤病变及创面愈合中的作用。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为糖尿病组和非糖尿病组，每组18只。糖尿病组大鼠腹腔注射10g／L链脲佐菌素（60mg／kg），非糖尿病组大鼠腹腔注射等量的柠檬酸钠缓冲液。糖尿病组大鼠建模成功2周后，切除2组大鼠背部两侧2处2cm×2cm的全层皮肤致伤。伤后第1、3、7、10、14、21天，2组各取3只大鼠，对创面进行拍照观察并计算创面愈合率。2组剩余15只大鼠于伤后第3、7、10、14、21天各取3只，切取背部的未致伤皮肤组织和创面中心组织。HE染色观察未致伤皮肤组织形态，测量全层皮肤和表皮的厚度；实时荧光定量RT—PCR法检测未致伤皮肤组织ILK、蛋白激酶B（Akt）和糖原合成酶激酶3p（GSK-3β）的mRNA表达；蛋白质印迹法检测未致伤皮肤组织ILK、Akt、磷酸化Akt、GSK-3β、磷酸化GSK-3β和创面组织ILK、磷酸化Akt的蛋白表达。对数据行两独立样本t检验、单因素方差分析、SNK检验和析因设计方差分析。结果（1）伤后，非糖尿病组大鼠创面痂皮干燥，脱落后见鲜红色肉芽组织，无分泌物，创面愈合速度快；糖尿病组大鼠创面痂皮下有分泌物，易脱落，脱落后见粉红色肉芽组织，有较多分泌物，创面愈合缓慢。除伤后第3天外，伤后各时相点糖尿病组大鼠的创面愈合率明显低于非糖尿病组（t值为3．858～13．738，P〈0．05或P〈0．01）。（2）伤后第3天，非糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织皮下毛囊和血管组织丰富，表皮由复层细胞如基底细胞和KC构成；糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织皮下毛囊和血管组织稀少，表皮几乎只有单层细胞。伤后3～21d，非糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮的厚度无明显变化，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮的厚度分别由伤后第3天的（1074±66）、（15．1±3．8）汕m逐渐变薄至伤后第21天的（785±122）、（9．7±2．1）μm。伤后各时相点，非糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮厚度均明显厚于糖尿病组（t值为4．620～23．549，P值均小于0．001）。（3）伤后3—21d，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中ILK和Akt的mRNA表达量明显低于非糖尿病组（t值分别为d．779、3．440，P值均小于0．05）；2组大鼠未致伤皮肤组织中GSK-3βmRNA表达量相近（t：0．363，P〉0．05）。（4）伤后3～21d，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中ILK、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达量均明显低于非糖尿病组（t值为2．630～6．209，P〈0．05或P〈0．01）；2组大鼠未致伤皮肤组织中GSK-3β蛋白的表达量相近（t=0．652，P〉0．05）；糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中磷酸化GSK-3β蛋白的表达量明显高于非糖尿病组（t=4．131，P〈0．001）。2组大鼠伤后各时相点创面组织中ILK蛋白的表达量相近（t值为0．381～2．440，P值均大于0．05）。除伤后第3天外，非糖尿病组大鼠伤后各时相点创面组织中磷酸化Akt蛋白的表达量均明显高于糖尿病组（t值为4．091～20．555，P〈0．05或P〈0．01）。伤后3～21d，非糖尿病组大鼠创面组织与未致伤皮肤组织中ILK蛋白表达量相近（F=2．522，P〉0．05），创面组织中磷酸化Akt蛋白表达量明显增高（F=117．329，P〈0．001）；糖尿病组大鼠创面组织与未致伤皮肤组织中ILK蛋白表达量相近（F=1．337，P〉0．05），创面组织中磷酸化Akt蛋白表达量明显增高（F=184．120，P〈0．001）。结论糖尿病皮肤病变可能与ILK信号通路中ILK、Akt和磷酸化Akt的表达下降有关，糖尿病大鼠创面愈合缓慢可能与磷酸化Akt的表达下降有关。

摘要：本文通过用 EWEC固化土作浅层基础的成功实践 ,结合传统灰土基础的概念 ,探索和证明了 EWEC固化土基础可代替将被淘汰的传统粘土砖刚性基础 ,并给出了设计应用 EWEC固化土基础的方法。

摘要：目的观察不同浓度的QLT0267抑制整合素连接激酶(ILK)的活性对成纤维细胞(Fb)生物学特征的影响。方法收集整形手术后剩余的皮肤标本,采用机械法加酶消化法分离培养Fb,随机分为空白对照组、5 nM组、10 nM组、20 nM组、30 nM组、DMSO组,其中空白对照组常规培养不做任何处理,5 nM组、10 nM组、20 nM组、30 nM组按培养基中QLT0267浓度分别为5、10、20、30 nmol/L加入QLT0267溶液[二甲基亚酮(DMSO)为溶剂],DMSO组加入与30 nM组中QLT0267溶液同体积的DMSO,分组处理12、24、48、72 h后在倒置相差显微镜下观察细胞形态。CellTiter试剂盒检测分组处理24、48、72 h后各组Fb的增殖情况,并与空白对照组比较计算增殖抑制率;在48 h时间点,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况以及Western Blot法观察Fb表达磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、总蛋白激酶B(tAKT)蛋白的变化。对数据进行LDS-t检验和重复测量设计方差分析检验。结果经浓度大于10 nmol/L的ILK特异性抑制剂作用下,Fb膨胀,细胞核固缩或破碎,并出现细胞凋亡,随QLT0267浓度的增高和刺激时间的延长,细胞形态的改变更加明显。CellTiter试剂盒检测结果显示10 nmol/L以上的QLT0267能明显抑制Fb的增殖,且随着QLT0267浓度的增高和刺激时间的延长,增殖抑制率也升高(F处理组=94.242,P0.05)的前提下,不同浓度QLT0267组pAKT的表达比空白对照组低,并随着QLT0267浓度的上升而pAKT蛋白生成下降(P<0.05)。结论 10 nmol/L浓度以上ILK特异性抑制剂QLT0267能刺激Fb发生形态改变,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。推测ILK可能通过影响Fb中pAKT的生成参与创面愈合过程的调控。