摘要：目的构建人FAM172A干扰慢病毒表达载体,并包装成FAM172A干扰慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞予以鉴定。方法根据人FAM172AmRNA序列设计退火Oligo,与慢病毒载体pL/shRNA/F经酶切、连接、转化、测序鉴定。病毒包装后,转染HEK293细胞测定病毒滴度。将重组慢病毒感染甲状腺乳头状癌细胞,利用荧光显微镜和QPCR检测FAM172A的表达。结果重组慢病毒载体pL/shRNA/F-ShFAM172A经PCR扩增及测序鉴定正确,病毒包装后荧光显微镜观察到FT293细胞中有大量绿色荧光,测定病毒滴度为5×10~6TU/ml。FAM172A干扰慢病毒感染的甲状腺乳头状癌细胞中FAM172A表达被显著减少。结论成功制备了人重组FAM172A干扰慢病毒,并在甲状腺乳头状癌细胞中高效减少FAM172A的表达,为进行FAM172A的功能和机制奠定了良好的基础。

摘要：目的分析脓毒症患者血小板减少症发生因素,并构建脓毒症患者发生血小板减少症的贝叶斯网络模型,探讨脓毒症患者发生血小板减少症及其相关因素间的网络关系,通过网络模型推理反映各影响因素对脓毒症患者发生血小板减少症的影响程度。方法选取上海市第六人民医院急诊重症监护病房(EICU)2019年1月至2020年12月收治的98例脓毒症患者。其中男53例,女45例,年龄(59.37±4.28)岁。统计所有患者ICU住院期间血小板减少症发生情况并依此将患者分为发生组与未发生组,设计基线资料调查表收集两组基线资料,应用Logistics回归分析对脓毒症患者发生血小板减少症的影响因素进行初筛,各影响因素间及其与脓毒症患者发生血小板减少症的关系运用贝叶斯网络模型分析。结果98例脓毒症患者中发生血小板减少症33例(33.67%)。两组患者的真菌性感染、感染性休克占比及白细胞介素6(IL-6)、血栓弹力图最大振幅(MA)值比较差异有统计学意义(均P0.05)。经Logistic回归分析结果显示,真菌性感染(OR=7.185,95%CI为1.168-44.184)、感染性休克(OR=4.024,95%CI为1.081-14.983)、血清IL-6过表达(OR=9.360,95%CI为2.283-38.379)均是脓毒症患者血小板减少症发生的危险因素(P<0.05),MA值过表达(OR=0.814,95%CI为0.734-0.902)是脓毒症患者血小板减少症发生的保护因素(P<0.05);有向无环的贝叶斯网络结构图形显示,真菌性感染、感染性休克、IL-6、MA值与脓毒症患者血小板减少症发生有关。结论脓毒症患者血小板减少症发生可能与真菌性感染、感染性休克、高IL-6水平、低MA值有关。