摘要：目的探讨高压氧(HBO)联合替莫唑胺(TMZ)对肺癌A549细胞周期和凋亡的影响及其作用机制。方法人肺癌A549细胞培养完成后, 按照实验设计分成对照组、HBO组、TMZ组和HBO+TMZ组, 分别予以不作任何处处理、0.2 MPa HBO处理3 h、50 μmol/L TMZ处理24 h及0.2 MPa HBO预处理3 h后加入50 μmol/L TMZ处理24 h。CCK-8实验检测A549细胞增殖情况, 流式细胞术检测A549细胞凋亡及细胞周期情况, Western blotting实验检测A549细胞AKT/mTOR信号通路蛋白的表达水平。结果 HBO+TMZ组A549细胞存活率明显低于其他3组(P<0.05或P<0.01)。对照组、HBO组、TMZ组和HBO+TMZ组细胞凋亡率分别(6.73±1.47)%、(8.52±0.87)%、(32.78±3.49)%、(49.61±5.74)%, HBO+TMZ组细胞凋亡率明显高于其他3组, 差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞周期实验结果显示, HBO+TMZ组中G2/M期A549细胞数量增加, 细胞比例为35.81%, 明显高于其他3组(P<0.05)。HBO+TMZ组A549细胞p-AKT和mTOR蛋白表达量明显低于其他3组(P<0.01)。结论 HBO与TMZ联用能够明显提高对肺癌A549细胞的增殖抑制作用, 并诱导细胞凋亡, 其作用机制是通过调控AKT/mTOR信号通路, 将A549细胞阻滞在细胞的G2/M期实现的。

摘要：目的探讨高压氧(HBO)增强食管癌ECA109细胞对紫杉醇(Pac)的药物敏感性及其作用机制。方法体外培养食管癌ECA109细胞完成后,按照实验设计将细胞分为4组:对照组、Pac组、HBO组和HBO+Pac组。对照组加入DMSO;Pac组加入5 mg/L的Pac(参照IC50值);HBO组在高压氧舱单独暴露90 min;HBO+Pac组首先将细胞在高压氧舱暴露90 min,随后采用5 mg/L Pac处理。利用CCK-8法检测ECA109细胞的增殖能力,流式细胞术检测ECA109细胞的凋亡情况,Western blotting实验检测ECA109细胞内凋亡蛋白、耐药相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果与对照组和HBO组比较,Pac组ECA109细胞的存活率明显降低,凋亡率明显升高(P0.05)。结论HBO联合Pac处理能够增强Pac对ECA109细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用,其作用机制可能是通过调节ECA109细胞中的MAPK信号通路实现的。