摘要：目的研究钙池操纵的钙离子通道（SOCs）在乙醇诱导的原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。方法通过建立体外乙醇诱导原代肝细胞慢性损伤模型，检测SOCs通道蛋白分子：间质相互作用因子1（STIMl）及钙释放激活钙通道蛋白1（Orial）的表达量及胞质中游离钙离子浓度（[Ca2＋]。）的变化，并利用通道阻断剂鉴定SOCs在慢性乙醇诱导原代肝细胞钙超载及损伤中的作用。两组之间均数的比较采用f检验，多组之间的比较采用完全随机设计单因素方差分析。结果0～800mmol／L乙醇（刺激24h）浓度依赖性降低原代肝细胞的存活率；400mmol／L乙醇刺激时细胞存活率为57．34％±2．34％（MTT），因此选择400mmol／L乙醇作为下一步的刺激实验浓度。与正常对照组相比，400mmol／L乙醇刺激明显增加原代肝细胞STIMl及Orail的基因及蛋白表达量，且其表达增加持续至少72h；SOCs通道阻断剂EGTA、La”、二氨基乙氧基双苯萘酯（2-APB）干预降低400mmol／L乙醇刺激原代肝细胞增高的[ca2＋]。水平、增高原代肝细胞存活率，三者之间差异无统计学意义。结论乙醇可能通过增高原代肝细胞中SOCs通道蛋白分子表达，增加胞外钙离子内流而加重肝细胞钙超载及损伤。