摘要：蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)界面较大且相对平坦,通常被认为是无成药性的靶点。生命进程中许多重要的PPI都是通过α-螺旋介导,因此α-螺旋结构的表位模拟物能很好地作用该界面。然而多肽自身构象易变且不稳定,导致其应用受限。Arora等使用成核和交联等策略对α-螺旋多肽进行构象锁定并提升其稳定性和细胞入膜性,使其能靶向胞内PPI界面。目前,多肽构象锁定策略得到了很大发展,已成为多肽领域研究的热点方向。本文综述了近年来α-螺旋多肽的构象锁定成核策略、应用及发展趋势,以期为基于PPI为靶点的药物设计提供理论依据。

摘要：Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育、成人组织稳态以及组织再生等方面发挥着重要作用,同时对骨形成也起着重要的促进作用。随着Wnt/β-catenin信号通路在骨质疏松中作用的阐明,针对Wnt/β-catenin信号通路的靶向治疗已经成功地应用于临床。对基于Wnt/β-catenin信号通路的骨质疏松靶向治疗进行了综述,为抗骨质疏松药物的设计提供了理论依据。

摘要：以芒果苷、氯苄或对氯氯苄为原料,设计并合成了2个3,6,7-O-三取代芒果苷衍生物,收率分别为55%、57%,结构均经核磁共振氢谱确证。制备方法简便,收率较高。

摘要：目的 :设计合成一类 6 - (取代苯基 ) - 4,5 -二氢 - 3( 2 H)哒嗪酮类化合物 ,以期发现作用更强的血小板聚集抑制剂。 方法 :以乙酰苯胺为原料 ,经酰化反应、傅 -克反应、水解反应及水合肼环合反应、溴化反应、烷基化反应等一系列反应合成目标化合物 ,并参考 Born方法进行体外药理实验。 结果 :共合成 6 - [4- (取代哌嗪基 )苯基 ]- 4,5 -二氢 - 3( 2 H)哒嗪酮类化合物 11个 ,均属首次报道 ,并通过元素分析、1 HNMR确证结构。初步的体外药理实验表明 :大部分目标化合物都有不同程度的抑制ADP诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用。 结论 :首次合成了 11个 6 - [4- [4- (取代苯乙酮基 )哌嗪基 ]苯基 ]- 4,5 -二氢 - 3( 2 H)哒嗪酮类化合物 ,其中化合物 ( 4)抑制血小板聚集作用的活性最强 ,与先导化合物 CCI17810相当 ,化合物 ( 3) ,( 9) ,( 11)等也有较强的活性。

摘要：研究盐肤木中漆黄素的最佳提取工艺。采用单因素试验基础,以湖南产盐肤木中漆黄素得率为评价指标,通过响应面分析法确定盐肤木中漆黄素最佳提取工艺和条件。盐肤木中漆黄素最佳提取工艺:水浴时间80 min、料液比1∶30、溶剂35%乙醇水溶液、pH值9.5、水浴温度87℃,盐肤木中漆黄素理论预测得率为0.18%,实际得率为0.19%。优化出的盐肤木中提取漆黄素的最佳工艺可行。

摘要：目的:通过对阿昔洛韦分子中碱基的结构修饰,设计并合成6-O-取代阿昔洛韦衍生物,并初步测定它们的抗病毒活性。方法:以阿昔洛韦为先导化合物,合成一系列6-O-取代阿昔洛韦衍生物,并以阿昔洛韦为阳性对照对猴肾细胞Vero进行体外抗HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ病毒活性测定。结果:合成了6-O-取代阿昔洛韦衍生物10个,结构均经过元素分析或MS确认。部分目标化合物具有一定的体外抗HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ病毒活性(MIC分别为25、50 ng·L-1),但较阿昔洛韦(MIC为2ng·L-1)作用弱。结论:所合成的目标化合物虽然可能在体内更易于吸收,但体外初步抗病毒活性实验结果表明作用较弱。

摘要：目的　以改善阿昔洛韦的水溶性为目的 ,设计并合成 6 -O -烷基阿昔洛韦衍生物 ,并测定其抗病毒活性。方法　以阿昔洛韦为先导化合物 ,合成一系列 6 -O -烷基阿昔洛韦衍生物 ,并以阿昔洛韦为阳性对照 ,进行体外抗HSV -I和HSV -II病毒的活性测定。结果　合成了 6 -O -烷基阿昔洛韦衍生物 10个 ,结构均经过元素分析、1HNMR和MS的确认。结论　部分目标化合物具有一定的体外抗HSV -I和HSV -II病毒的活性 。

摘要：以盐酸甘露糖胺为原料设计合成了N-丙酰甘露糖胺,收率达79%,产物的化学结构经核磁共振氢谱确证。为肿瘤相关糖抗原提供了N-丙酰甘露糖胺前体。

摘要：目的设计合成 6 O 取代苯基阿昔洛韦衍生物 ,并进行抗病毒活性测定。方法以阿昔洛韦 (ACV)为先导化合物 ,对阿昔洛韦分子中的碱基进行结构修饰 ,合成一系列 6 O 取代苯基阿昔洛韦衍生物 ,并以阿昔洛韦为阳性对照进行体外抗HSV Ⅰ和HSV Ⅱ病毒活性测定。结果合成了 11个未见文献报道的 6 O 取代苯基阿昔洛韦衍生物 ,其结构均经元素分析、1H NMR和MS确证。结论部分目标化合物具有一定的体外抗HSV Ⅰ和HSV Ⅱ病毒活性 ,但较阿昔洛韦作用弱。

摘要：根据哒嗪酮类化合物的构效关系和作用机制 ,以CCI 17810为先导化合物 ,设计合成了 6 〔4 (取代哌嗪基 )苯基〕 5 甲基 4,5 二氢 3(2H)哒嗪酮类化合物 12个 .初步的体外药理试验表明 :大部分目标化合物都有不同程度的抑制ADP诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用 ,其中化合物 (4 )的活性最强 ,比先导化合物CCI 17810大约强一倍 ,化合物 (1) ,(2 ) ,(11)也有较强的活性 .