摘要：目的 NT-3-HUMSCs联合基因沉默SOCS3治疗SD大鼠脊髓损伤,以期改善损伤神经运动功能.方法 (1)用贴壁法体外培养人脐带间充质细胞(HUMSC),同时进行分离,提纯和鉴定;(2)构建NT-3基因真核表达载体,利用基因转染技术将其转入HUMSC,构建NT-3-HUMSC细胞,体外检测其存活情况及NT-3表达情况;(3)筛选作用于SOCS3的特异性靶点,进行序列同源性分析,设立阴性对照,设计并合成SOCS3-siRNA,同时在体外检测功能;(4)建立SD大鼠脊髓损伤模型分为为:假手术组10只;T12全脊髓横断损伤模型40只,随机分为4组,生理盐水治疗组10只;siRNA+NT-3-HUMSCs治疗组10只;NT-3-HUMSCs治疗组10只;SOCS3-siRNA治疗组10只.以上各组造模成功后,分别存活1、2月和3月进行运动功能评价.结果(1)siRNA+NT-3-HUMSCs联合治疗SD大鼠脊髓损伤组BBB评分明显高于NT-3-HUMSCs、siRNA和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)siRNA+NT-3-HUMSCs联合治疗SD大鼠脊髓损伤组爬网格实验表明神经功能恢复明显高于NT-3-HUMSCs、siRNA和生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NT-3-HUMSCs联合基因沉默SOCS3治疗SD大鼠脊髓损伤,可以改善SD大鼠脊髓损伤的运动功能.

摘要：脑干和小脑是进入第四脑室的主要手术障碍。小脑延髓裂（CMF）是小脑扁桃体、蚓部与延髓之间天自然的解剖裂隙，经CMF入路沿自然无血管平面的解剖，通过切除、切开脉络膜和下髓帆，使手术暴露和工作范围最大化的同时避免了小脑蚓部切开，联合C1后弓切除，改善了第四脑室上部的上下方向的暴露，提供额外的手术路径。当髓母细胞瘤已经通过第四脑室正中孔建立了肿瘤走廊的手术路径时，明显扩大术野的显露范围，并减轻了对小脑扁桃体的牵拉。本文围绕CMF入路的设计理念、开放类型、显露范围和入路的优缺点综述如下。

摘要：目的 NT-3-HUMSCs联合基因沉默SOCS3治疗SD大鼠脊髓损伤,以期促进损伤神经再生修复.方法 (1)用贴壁法体外培养人脐带间充质细胞(HUMSC),同时进行分离,提纯和鉴定;(2)构建NT-3基因真核表达载体,利用基因转染技术将其转入HUMSC,构建NT-3-HUMSC细胞,体外检测其存活情况及NT-3表达情况;(3)筛选作用于SOCS3的特异性靶点,进行序列同源性分析,设立阴性对照,设计并合成SOCS3-siRNA,同时在体外检测功能;(4)建立SD大鼠脊髓损伤模型分为为:I.假手术组10只;Ⅱ.T12全脊髓横断损伤模型40只,随机分为4组,生理盐水治疗组10只;siRNA+NT-3-HUMSCs治疗组10只;NT-3-HUMSCs治疗组10只;SOCS3-siRNA治疗组10只.以上各组造模成功后,分别存活12周进行神经电生理监测;(5)对SD大鼠进行灌注固定和取材,观察局部胶质疤痕降解情况和轴突再生情况,同时运用生物素化葡聚糖(BDA)荧光顺行追踪取损伤移植区-宿主交界处头尾侧脊髓组织,镜下观察皮质脊髓束再生的情况.结果(1)siRNA+NT-3-HUMSCs治疗组较生理盐水治疗组横断脊髓空洞明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05);(2)BDA顺行追踪结果表明siRNA+NT-3-HUMSCs治疗组较生理盐水治疗组神经轴突生长明显;(3)神经电生理检测损伤12周后治疗组P40潜伏期较假手术组缩短,siRNA+NT-3-HUMSCs治疗组较生理盐水治疗组比较潜伏期缩短明显,波幅升高明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 NT-3-HUMSCs联合基因沉默SOCS3治疗SD大鼠脊髓损伤,可以促进损伤神经再生修复.