摘要：目的探讨黄精多糖(PSP)对模拟航天狭小空间诱导的小鼠认知功能损伤模型的改善作用及可能的分子机制。方法将72只雄性ICR小鼠按体重随机分成空白组、模型组、阳性药组(石杉碱甲)、黄精多糖(100、200、400 mg/kg)组;除空白组外,其它组别小鼠进行慢性束缚35 d以建立模拟航天狭小空间诱导的认知障碍模型,同时进行体重监测(束缚强度10 h/d,22:00~次日8:00);随后依次进行空场实验、物体认知实验、Morris水迷宫、避暗等行为学检测实验,取血清、海马并测定小鼠血清和海马组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,海马组织内氧化氢酶(CAT)水平、海马皮质酮(CORT)及神经递质乙酰胆碱(Ach)含量。结果空场实验结果表明慢性束缚造模不影响小鼠自主活动能力;认知行为学检测表明,与空白组相比,模型组小鼠在物体认知实验中的相对辨别指数显著降低(P<0.01,P<0.001),在避暗实验中的入暗潜伏期显著缩短、错误次数显著增加(P<0.05);水迷宫寻台潜伏期显著延长,穿台次数显著降低(P<0.05);血清和海马中CAT显著降低、MDA显著增加(P<0.05,P<0.001),海马组织内SOD显著降低,CORT、Ach含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比,黄精多糖各给药组灌胃给药后均能显著改善上述指标。结论黄精多糖可改善模拟航天狭小空间所致小鼠认知障碍,其作用机制可能与改善血清海马氧化应激、调节海马组织内神经递质水平以及HPA轴相关,本研究发现为黄精多糖用于航天应激损伤防护药物的研发奠定理论基础。