摘要：目的探讨急危重症患者动脉全血和静脉血浆中电解质、血糖(Glu)及乳酸(Lac)浓度的差异性。方法收集30例急危重症患者标本和资料,采用自身配对设计,比较动脉全血和静脉血浆中电解质、Glu及Lac浓度;使用国家卫生行业标准(WS/T 403-2012)和国家卫生健康委员会临床检验中心的允许总误差判断标本之间偏差是否具有临床意义;通过相关性分析比较标本之间是否存在关联,并计算相关系数;建立一元线性回归方程模型,并计算模型的决定系数。结果与动脉全血相比,静脉血浆中钾离子(K^(+))、钠离子(Na^(+))、钙离子(Ca 2^(+))、Lac水平偏高(P<0.05),氯离子(Cl^(-))、Glu水平偏低(P<0.05)。进一步分析发现动脉全血和静脉血浆中K^(+)、Na^(+)、Cl^(-)、Glu水平比较差异无临床意义,而Ca、Lac水平比较差异有临床意义。此外,动脉全血和静脉血浆中K^(+)、Na^(+)、Cl^(-)、Glu、Lac水平均呈正相关(r=0.92、0.94、0.97、0.94、0.82,P<0.05),相关性强且具有较好的拟合度。结论动脉全血和静脉血浆之间电解质、Glu及Lac浓度存在差异性,可通过线性方程由动脉全血中K^(+)、Na^(+)、Cl^(-)、Glu、Lac结果计算出静脉血浆中相应指标浓度。

摘要：目的探讨中期因子（midkine，MK）基因小干扰RNA（siRNA）对黑素瘤细胞侵袭的影响。方法根据MK基因mRNA序列特点，设计并用化学方法合成3个siRNA，转染人黑素瘤A375细胞后，以荧光实时定量PCR方法筛选出效果最好的siRNA，以此siRNA转染人黑素瘤A375细胞。同时设空白对照组（不予任何处理）和空载对照组（仅用脂质体转染）。分别以荧光实时定量PCR和Western印迹方法观察MK基因mRNA和蛋白水平，然后以噻唑蓝法检测细胞黏附率，以Boyden小室模型方法检测细胞侵袭力。结果所设计的siRNA均能有效下调MK基因mRNA表达水平，以s3号作用最强。以该siRNA转染A375细胞后，荧光实时定量PCR结果显示，转染组A375细胞MK基因mRNA水平明显下降，且呈浓度（24h时r=-0．906；48h时r=-0．922；72h时r=-0．939，P均〈0．01）和时间（3．125nmol／L r：-0．889；6．25nmol／L r=-0．935；12．5nmol／L r=-0．928，P均〈0．01）依赖性。细胞黏附试验显示，3．125、6．25和12．5nmol／L siRNA组黏附率分别为73．66％±2．25％、49．36％±2．16％和28．35％±1．68％，呈浓度依赖性下降（r=一0．936，P〈0．01）。Boyden小室试验结果显示，3．125、6．25和12．5nmol／LsiRNA组穿过滤膜的细胞数分别为23．9±1．6、12．1±1．5、5．6±1．2，而空白对照组为36．8±1．5，穿膜细胞数呈浓度依赖性下降（r=-0．915，P〈0．05）。结论MK基因在黑素瘤细胞黏附、侵袭中发挥重要作用；以siRNA转染黑素瘤细胞抑制该基因表达可抑制黑素瘤细胞黏附、侵袭能力。

摘要：目的探讨RNA干扰下调叉头转录因子M1（Forkheadboxprotein M1，FoxMl）基因小干扰RNA（smallinterferingRNA，siRNA）对胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及分子机制。方法设计合成3个FoxM1siRNA，转染人胰腺癌Panc-1细胞后采用定量PCR方法筛选下调FoxM1mRNA效果最好的siRNA；然后以该siRNA转染Panc-1细胞后，分别以实时定量PCR检测各组细胞FoxM1mRNA表达情况；以不同浓度siRNA转染胰腺癌细胞后，分别以MTT法检测吉西他滨（20nM，Gemcitabine）对各组细胞生长和化疗敏感性的影响；以蛋白质印迹方法检测Akt磷酸化情况。结果3个siRNA均明显下调FoxM1mRNA水平，以S3效果最好。MTT结果显示，Con-A＋Gem组、Con—B＋Gem组、siRNA（3．125nM）＋GemsiRNA、siRNA（6．25nM）＋Gem、siRNA（12．5nM）＋Gem组抑制率分别为17．78％、17．56％、35．39％、52．81％及70．98％。蛋白质印迹检测发现，siRNA转染组Akt磷酸化水平明显下调。结论FoxM1基因siRNA可促进胰腺癌细胞化疗敏感性，通过下调Akt磷酸化水平可能是其重要机制之一，但其内在的分子机制尚需进一步探讨。