摘要：对Lu和Sun[1],Lu等[2]中提出的E(d2)准则进行了扩展,定义了一个新准则,用以评价和构造因子设计．对一个含有k个因子的因子设计,定义了“平衡型”向量B=(B(1),B(2),…,B(k)),其中B(m)表示与m-平衡(即强度为m的正交性)的接近程度,m=1,…,b,而B(2)=E(d2)．这个新准则(称为“最近平衡准则”),顺序最小化向量B的各个分量．对B(m)得到了下界LB(m),m= 1,…,b．证明了:当试验单元间的Hamming距离都相等时,平衡型向量的各分量同时达到其下界．试验单元间的Hamming距离都相等的等水平设计称为“正则表”．饱和的等水平正交表构成了正则表的一个子类．对2≤q≤7给出了一些q-水平正则表的结果,其中某些是新的．正则表可进一步用于构造具有好性质的设计．

摘要：克隆河南人免疫缺陷病毒(HIV)感染者HIV-1B型株tat基因完整编码框序列,并分析比较其编码产物的序列结构特点。使用重叠PCR技术,从河南省1名HIV-1感染者外周血标本中扩增出tat基因第一和第二外显子并重组为完整的tat基因序列。获得的HIV-1B病毒株tat基因,第一外显子为263bp,第二外显子为214bp。将该基因编码产物与其他HIV-1株Tat蛋白经DNA软件编辑并翻译成蛋白质,使用ClustalX1.81进行多序列对比分析发现,第一外显子编码产物的3个保守区域的氨基酸组成大致相同,只有少数氨基酸存在差异。由于Tat蛋白不同病毒株间有高度保守的Cys富集区、核心区和碱性氨基酸富集区,tat基因的克隆为研究其功能并以其为靶点设计和筛选抗艾滋病的药物奠定了基础。

摘要：Smad7是TGF-β家族信号转导通路的抑制分子,可反馈调节TGF-β/Smads信号转导通路,从功能推测,Smad7表达紊乱,可影响细胞对TGF-β的应答,从而促进细胞的恶性化进展,为了深入探讨Smad7基因功能,通过设计引物,用Touchdown巢式-PCR法从人胎脑文库中扩增Smad7基因编码区全长,回收产物,克隆并构建真核表达载体,同融合有报告基因的c-myc顺式增强子元件共转染BEP2D细胞,结果表明:TGF-β可抑制c-myc报告基因的活性,Smad7基因可正调控c-myc报告基因的表达,并拮抗TGF-β对该基因的抑制作用.由此得出结论:Smad7基因通过拮抗TGF-β来调控c-myc基因.

摘要：针对当前市场上的红外感应水龙头存在的流水浪费现象,利用数学建模思想以及仿真实验,设计出一种新的对感应水龙头出水方式的控制策略。通过对于不同规格电磁阀的组合,以实现对于水流速度的控制。