摘要：针对存在模型不确定性及风干扰时的固定翼无人机纵向着陆控制问题,提出一种基于有限时间扩张状态观测器的指令滤波反步控制方案。首先建立了风干扰下的无人机动力学模型。然后将无人机的高度和空速分开控制,利用反步法求取控制信号,并设计有限时间扩张状态观测器对复合干扰进行估计;同时,引入指令滤波器以避免传统反步法中的“微分爆炸”问题。最后通过Lyapunov理论证明了系统的稳定性。仿真结果表明,所提出的控制方案能够实现对空速指令及高度指令的稳定跟踪,对模型不确定性及风干扰具有较好的鲁棒性。

摘要：目的探讨以脉搏指示心排血量(pulse-indicated continuous cardiac output,PiCCO)联合中心静脉血氧饱和度(systemic central venous oxygen saturation,ScvO_2)检测为指导的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期液体治疗效果.方法纳入2014-06/2016-06于温州市人民医院ICU治疗的SAP患者80例,所有患者经由同一组ICU医生制定治疗方案.随机数表法将所有患者分为对照组及联合组.对照组在早期液体复苏期间常规监测基础上采用PiCCO监测为指导;联合组在对照组基础上增加监测指标ScvO_2.比较两组患者复苏前及复苏72h患者血流动力学指标、机械通气及血液净化指标、血气分析及相关生化指标、ICU住院时间及预后.结果治疗前及治疗后两组间平均动脉压、心率、中心静脉压、心脏排血指数及心输出量对比,差别无统计学意义(P>0.05).治疗后两组平均动脉压、心率、中心静脉压、心脏排血指数及心输出量显著高于治疗前,差别有统计学意义(P0.05).结论以PiCCO联合ScvO_2监测为指导,制定重症急性胰腺炎液体治疗策略,能够改善组织灌注,减少器官损伤,并且能够缩短ICU住院时间,改善预后,减少并发症发生,具有重要的临床意义.

摘要：目的探讨辣椒素（capsaicin，CAP）对内毒素所致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响。方法将SPF级ICR小鼠108只随机（随机数字法）分为6组：正常对照组（n=18）、辣椒素对照组（n=18）、抗辣椒素碱（capsazepine，CAPZ）对照组（n=18）、急性肺损伤组（n=18）、CAP干预组（n=18）、CAPZ干预组（n=18），分别于3、8、16h时点麻醉后活杀，留取肺组织标本。化学比色法检测小鼠肺组织超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）活力以及丙二醛（malondiachehyche，MDA）水平；ELISA法检测各组小鼠肺组织血红素氧合酶（heineoxygenase1，HO-1）水平；RT-PCR及Westernblotting检测各组小鼠肺组织NF-E2-相关因子2（NF-E2-relatedfactor-2，Nrf2）mRNA及其蛋白水平；光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变。多样本间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD检验。结果与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠SOD、CAT活力明显降低（P〈0．05），HO-1水平明显升高，且随着时间变化CAT活力逐渐升高，SOD活力逐渐降低，而HO-1在8h达峰值，CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组CAT、SOD活力及HO-1水平在8h、16h明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组SOD活力及HO-1水平则在8h、16h明显降低（P〈0．05），CAT在16h明显降低（P〈0．05）。与正常对照组相比，急性肺损伤组小鼠MDA水平明显升高（P〈0．05），CAP对照组及CAPZ对照组则变化不明显（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠MDA水平在3、8、16h明显降低（P〈0．05），CAPZ干预组MDA含量则在3、8、16h明显升高（P〈0．05）。急性肺损伤组小鼠肺组织在3、8、16hNrf2蛋白和Nrf2mRNA水平明显高于正常对照组（P〈0．05），CAP对照组和CAPZ对照组则无明显变化（P〉0．05）；与急性肺损伤组相比，CAP干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平明显升高（P〈0．05），CAPZ干预组小鼠肺组织在8h、16hNrf2蛋白及mRNA水平则明显降低（P〈0．05）。光镜下，CAP对照组及CAPZ对照组小鼠肺损伤程度与正常对照组相比无明显差别，急性肺损伤组8h、16h较正常对照组肺组织损伤明显，CAP干预组肺损伤程度较急性肺损伤组轻，CAPZ干预组较急性肺损伤组重。结论氧化应激是内毒素血症小鼠急性肺损伤发生的重要环节，CAP激活TRPVl能够上调Nrf2的水平和二相解毒酶的活性，从而减轻急性肺损伤小鼠氧化应激损伤。

摘要：目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。