摘要：为研究TGF-β通路对猪颗粒细胞增殖、凋亡的影响,本研究对TGF-β通路基因进行调控处理,设计并筛选可高效干扰TGFβRⅠ及TGFβRⅡ表达的载体,转染不同干扰载体及添加10 ng/m L TGFβ1和25 ng/m L FSH,采用Westernblot、MTT和流式细胞法检测不同处理对颗粒细胞TGFβ RI和TGFβ RII蛋白表达量和细胞增殖凋亡的影响。结果表明:成功筛选出干扰效率最高的p OSP1-TGFβRⅠ-sh5和p OSP1-TGFβRⅡ-sh3载体,对TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的抑制率分别为78.00%和84.10%;转染后TGFβRⅠ干扰组的TGFβRⅠ蛋白表达量显著低于其阴性对照组;TGFβRⅡ干扰组、TGFβ1组和FSH组的TGFβRⅡ蛋白表达量显著低于其阴性对照组;TGFβ RI干扰组、TGFβ RII干扰组的增殖抑制率极显著高于PLL3.7空载体组,TGFβ 1组细胞增殖抑制率极显著高于空白对照组且FSH组的增殖抑制率显著高于空白对照组;TGFβRⅠ干扰组和TGFβRⅡ干扰组细胞凋亡率极显著高于PLL3.7空载体组;TGFβ1组和FSH组细胞凋亡率极显著高于空白对照组。总之,RNAi介导的TGFβRⅠ和TGFβRⅡ沉默和外源因子(10 ng/m L TGFβ1和25 ng/m L FSH)引起的TGFβRⅡ蛋白下调,均会减弱TGF-β信号传导通路对卵泡颗粒细胞的促进作用,进而抑制卵泡颗粒细胞的增殖,促进其凋亡。

摘要：针对正渗透(FO)膜的有机污染问题,在多孔聚醚砜(PES)载体和聚酰胺(PA)活性层之间嵌入碳纳米管(CNTs)中间层制备导电FO膜的基础上,考察外加电场条件下导电FO膜缓解有机污染的可行性.结果表明,在嵌入CNTs中间层后,相比于常规FO膜,导电FO膜的表面粗糙度由(33.85±4.05)nm增加到(46.85±6.55)nm,表面电阻由2.1×10^(12)Ω大幅降低到54.7Ω;导电FO膜的清水通量提升了2.33倍,盐通量与水通量的比值降低4.72倍左右,运行性能显著提升.在未施加电场条件下的有机污染实验表明,导电FO膜的通量衰减率仅比常规FO膜下降了1.9%,而膜面污染物数量没有变化.然而,当施加2 V电场后,导电TFC FO膜的通量衰减率比常规FO膜下降了10.1%,且膜面污染物的量减少了94.6%.CNTs中间层的引入有效提升了FO膜性能,并且在外加电场的条件下,可以有效缓解有机污染.

摘要：目的本研究旨在了解大鼠Neuritin基因启动子区特征,为明确神经受损后的再生中Neuritin基因在体内转录水平的调控提供理论依据。利用比较基因组学获取较为可靠的置信序列并设计上、下游引物克隆大鼠Neuritin基因5′调控区片段。方法采用生物信息学方法分析扩增片段序列特征,并采用多款转录因子预测软件预测大鼠Neuritin基因启动子主要调控区的转录因子结合位点。结果研究结果表明成功克隆出3447 bp大鼠 Neuritin 5′调控区序列,大鼠 Neuritin 5′调控区序列与小鼠同源率为91.1%。生物信息学方法分析发现距大鼠Neuritin基因CDS区上游740~1012 bp位置处有一个CpG岛,224 bp处有一个TATA-Box,初步推测大鼠Neuritin基因CDS区上游1100 bp为主要核心启动子区域。利用生物信息学软件预测主要调控区域含有AP-1,AP-2,AP-4和CREB等八个重要的转录因子结合位点。结论本研究大鼠Neuritin基因启动子的鉴定和相关转录因子结合位点的发现为进一步研究大鼠 Neuritin 基因的表达调控奠定了数据基础。