摘要：工业时代的铁路曾经给城市的发展带来了活力,但铁路未能满足城市发展变化的需要,轨道的废弃也让城市景观面临新型问题,如何正视废弃铁路设施用地与城市环境发展之间的矛盾亟待探索,挖掘废弃铁路及其周边城市空间进行再生,重建其在城市空间中的位置,使被割裂的城市重新融合。文章结合国内外优秀实践案例,提出功能缝合、文化缝合、空间缝合以及生态缝合四个策略,探讨废弃铁路再生的设计方法,为我国废弃铁路再生设计提供有益的借鉴及参考。

摘要：目的探讨E2F1转录因子对小鼠全层皮肤缺损创面中M2型巨噬细胞的调节机制。方法引进E2FI基因敲除杂合子C57BL/6小鼠、野生型C57BL/6小鼠,自行繁殖并于小鼠出生后2周通过PCR法鉴定出E2F1基因敲除纯合子小鼠和野生型小鼠。采用随机数字表法分别选取12只经鉴定后生长至6~8周龄的雄性E2F1基因敲除纯合子C57BL/6小鼠、野生型C57BL/6小鼠,设为E2F1基因敲除组与野生型组,在每只小鼠背部制成1个全层皮肤缺损创面。伤后2、7 d,每组分别采用随机数字表法选取6只小鼠处死,切取创面组织,采用免疫荧光法观察CD68和CD206双阳性M2型巨噬细胞表达并计算CD206阳性细胞百分比,蛋白质印迹法检测CD206蛋白表达,实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测精氨酸酶1 mRNA表达。另取2组伤后7 d创面组织标本,分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量RT-PCR法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白和mRNA表达。前述实验均重复4次。另取野生型组小鼠伤后7 d创面组织标本3个,采用免疫共沉淀法及蛋白质印迹法检测E2F1与PPAR-γ的关系,重复2次。对数据行非配对t检验。结果E2F1基因敲除纯合子C57BL/6小鼠和野生型C57BL/6小鼠PCR产物大小分别为227、172 bp,与所设计DNA片段大小一致。伤后2、7 d,与野生型组比较,E2F1基因敲除组小鼠创面组织中CD68和CD206双阳性M2型巨噬细胞较多;与野生型组的(0.129±0.017)%、(0.282±0.071)%比较,E2F1基因敲除组小鼠创面组织中CD206阳性细胞百分比[(0.234±0.032)%、(0.584±0.023)%]明显增加(t=3.29、3.54,P<0.05)。伤后2、7 d,与野生型组的0.43±0.06、0.97±0.08比较,E2F1基因敲除组小鼠创面组织中CD206蛋白表达(1.00±0.23、1.63±0.26)明显增加(t=2.41、2.45,P<0.05)。伤后2、7 d,与野生型组的0.163±0.026、0.108±0.017比较,E2F1基因敲除组小鼠创面组织中精氨酸酶1 mRNA表达(0.482±0.105、0.195±0.031)明显增加(t=3.04、2.86,P<0.05)。伤后7 d,与野生型组的0.20 ±0.04、0.20±0.04比较,E2F1基因敲除组小鼠创面组织中PPAR-γ蛋白与mRNA表达(0.61±0.12、0.51±0.13)均明显增加(t=3.36、2.86,P<0.05)。伤后7 d,野生型组小鼠创面组织检测显示,PPAR-γ对E2FI存在单向作用。结论E2F1转录因子通过抑制PPAR-γ,的表达影响M2型巨噬细胞的极化,从而抑制小鼠全层皮肤缺损创面愈合过程。