摘要：在矿井通风理论和技术的基础上,结合铜绿山铜铁矿的基础资料,调查、测定与评价了现有通风系统及存在问题;运用Ventsim构建了铜绿山矿井通风系统三维数字模型;提出并比较了铜绿山矿通风系统全局优化方案,确定了单元通风方式的优越性;进一步确定了各单元通风优化方案;运用网络解算了通风系统各风路详细设计参数,为铜绿山未来的发展提供了基本生产条件和保障。

摘要：露天转地下开采的矿山,境界矿柱厚度的确定对矿山的安全生产极其重要。结合铜绿山矿南露天坑下Ⅰ2矿体露天转地下开采的实际,采用极限平衡法和材料力学分析方法,对境界矿柱的厚度进行了计算,为露天转地下境界矿柱厚度的设计提供了依据。

摘要：针对铜绿山矿Ⅰ2号矿体两条采准巷道开挖过程可能出现的涌水涌泥进行了超前探水设计,探测的对象是可能对巷道开挖施工安全产生影响的断层及其破碎带、溶洞以及民采空区。实践证明,对可能的含水、导水、含泥等因素进行超前探测,能有效避免掘进过程中的淹井隐患问题,具有明显的经济效益。

摘要：为提高电加热型烟草制品加热体研发效率,使用仿真软件建立了片状电加热体电热仿真模型,以两种加热体在不同电压下的温度分布为对象,验证模拟计算结果与实测结果的一致性。结果表明:①模拟结果与实验结果整体趋势吻合,二者轴向和径向线温度分布趋势一致性较好;②模拟结果与实验结果均表明整个加热体上的温度差异很大,轴向温度差异在正常工况下可达250℃,径向温差约为50℃。说明电热仿真适用于电加热型烟草制品(eHTP)加热体温度分布研究,其结果可为加热体设计研发提供参考。

摘要：本文在分析现有入侵检测系统基础上,设计了网络入侵检测系统框架,主要探讨了其中网络数据包捕获模块和网络协议解析模块的设计思想与实现过程。在数据包捕获部分设计中主要讨论了Linux下的BPF机制和Lib- pcap函数库,利用它们实现网络数据包的捕获功能；在协议分析模块中详细讨论了以太网、JP、TCP、UDP、ICMP等协议的解析过程。测试结果表明能够对捕获的TCP/IP包进行有效地解码。

摘要：目的:比较系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者和正常对照的外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs)早期凋亡率,分析PBMCs早期凋亡率与SLE患者疾病活动度的关系,并探讨PBMCs早期凋亡率对SLE患者器官/系统损害的影响。方法:以两所三甲医院住院SLE患者为病例组(n=76),以健康志愿者为对照组(n=69);参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,调查患者的一般情况、实验室检查结果和器官/系统损害情况;运用流式细胞术,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PBMCs早期凋亡率。结果:SLE患者的PBMCs早期凋亡率(13.29%±4.12%,n=76)高于正常对照组(4.66%±1.57%,n=69)(Z=9.657,P<0.01),活动期患者(SLEDAI 10)的早期凋亡率(14.80%±5.09%,n=53)高于非活动期(SLEDAI<10)(9.82%±3.76%,n=23),高于正常对照(4.66%±1.57%,n=69)(F=120.28,P<0.01)。PBMCs的早期凋亡率与SLEDAI(r=0.249,P=0.03),SLICC/ACR DI(rs=0.612,P<0.001)均呈正相关。具有肾脏损害或精神/神经系统损害的患者PBMCs早期凋亡率升高更为显著(P分别为0.001和0.039)。结论:SLE患者的PBMCs早期凋亡率显著升高,且与患者的疾病活动度和器官/系统损害程度相关,发生肾脏损害或精神/神经系统损害时PBMCs早期凋亡率增加尤为明显,PBMCs早期凋亡率能够较好地反映SLE患者器官/系统损害的严重程度。凋亡紊乱在SLE的发病和器官/系统损害中发挥重要作用。

摘要：目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的血清抗核小体抗体家族分子(antinucleosome antibody family)(包括抗核小体抗体、抗-dsDNA抗体、抗组蛋白抗体)的表达水平;分析抗核小体抗体家族分子与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨血清抗核小体抗体家族分子与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡。方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=76),以健康志愿者为对照(n=69);参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,调查患者的一般情况、实验室检查结果和器官/系统损害情况;运用流式细胞术,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的早期凋亡率;以双抗夹心酶联免疫吸附实验测定研究对象外周血抗核小体抗体家族分子的表达水平。结果:SLE患者的血清抗核小体抗体(95.826±94.084 IU/ml)、抗-dsDNA抗体(280.551±305.954 IU/ml)、抗组蛋白抗体(58.557±66.833 IU/ml)的阳性率分别为68.42%、53.95%、44.74%,高于正常对照组(分别为10.106±0.5348 IU/ml,20.034±12.075 IU/ml,9.290±1.281 IU/ml)。SLE患者血清抗核小体抗体与抗组蛋白抗体(r=0.852,t=13.985,P=0.000)、抗-dsDNA抗体(r=0.788,t=11.028,P=0.000)、SLICC/ACR DI(rs=0.552,t=4.23,P=0.000)和PBMCs早期凋亡率(r=0.341,t=3.404,P=0.001)之间均呈正相关。SLE患者血清抗-dsDNA抗体与抗组蛋白抗体(r=0.797,t=11.358,P=0.000)、SLICC/ACR DI(rs=0.428,t=3.86,P=0.000)和PBMCs早期凋亡率(r=0.385,t=3.917,P=0.000)之间呈正相关。SLE患者血清抗组蛋白抗体与SLICC/ACR DI(rs=0.390,t=3.74,P=0.000)和PBMCs早期凋亡率(r=0.277,t=2.702,P=0.008)之间呈正相关。SLE患者非蛋白尿组(n=14)和蛋白尿组(n=62)的血清抗核小体抗体(分别为63.074±15.478 IU/ml、103.221±24.773 IU/ml)、抗-dsDNA抗体(分别为171.417±66.122 IU/ml、305.194±101.912 IU/ml)和抗组蛋白抗体浓度(分别为29.652±4.269 IU/ml、65.084±18.543 IU/ml),两组间差异均有统计学意义(分别为t=5.796,P=0.0000;t=4.681,P=0.0000;t=3.680,P=0.0004)。结论:SLE患者血清抗核小体抗体家族分子的表达水平增加,且与患者的器官/系统损害及PBMCs的早期凋亡率呈正相关。患者血清抗核小体抗体家族分子的表达水平增高可能是凋亡率升高的结果,二者在SLE发病机制中发挥重要作用。

摘要：目的:比较系统性红斑狼疮患者(systemic lupus erythematosus,SLE)和正常对照两组间的血清可溶性Fas(sFas)的表达水平,分析sFas与SLE患者器官/系统损害之间的关系,并探讨sFas与患者器官/系统损害的关联是否涉及细胞凋亡。方法:病例选自两所三甲医院住院SLE患者(n=68),以健康志愿者为对照(n=69);参照系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)和系统性红斑狼疮损伤指数(SLICC/ACR DI)量表,设计问卷,收集患者的一般情况和器官/系统损害资料。利用流式细胞仪,采用连接素V(Annexin V,AV)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测研究对象的PB-MCs早期凋亡率;以双抗夹心酶联免疫吸附实验测定研究对象外周血sFas的表达水平。结果:SLE患者组(n=68)的血清sFas表达水平(6876.27±1979.38 pg/ml)高于正常对照组(3275.08±1023.01 pg/ml)(t=13.405,P<0.01),与SLE-DAI(r=0.274,t=2.86,P=0.005)和SLICC/ACR DI(rs=0.437,t=3.95,P<0.01)均呈正相关,与PBMCs的早期凋亡率也呈正相关(r=0.395,t=3.49,P<0.01)。CNS损害SLE组(n=11)的血清sFas水平9576.60±3654.70 pg/ml高于非CNS损害SLE组(n=57)6629.37±2372.30 pg/ml(q=6.42,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 pg/ml(F=75.10,P<0.01,q=13.93,P<0.05;q=13.45,P<0.05)。肾脏损害SLE组(n=33)的血清sFas水平10968.45±4814.60 pg/ml高于非肾脏损害SLE组(n=35)6502.78±3971.00 pg/ml(q=8.20,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 pg/ml(F=66.33,P<0.01,q=16.20,P<0.05;q=6.93,P<0.05)。浆膜炎SLE组(n=6)的血清sFas水平10376.69±4149.50 pg/ml高于非浆膜炎SLE组(n=62)6718.34±2351.80 pg/ml(q=6.30,P<0.05),并且两者均高于正常对照组(n=69)3275.08±1023.01 pg/ml(F=75.71,P<0.01,q=12.28,P<0.05;q=14.48,P<0.05)。结论:SLE患者的外周血清可溶性sFas的表达水平增加,且血清可溶性sFas与患者的器官/系统损害关系密切。sFas表达升高、凋亡亢进在SLE发病机制中发挥重要作用,sFas可较好反映患者器官/系统损害情况。