摘要：针对高密度水基钻井液高温增稠引发的滤失量大、ECD与内耗高、流动性下降甚至完全丧失难题,在AAAMPS聚有机酸降黏剂分子中引入富含大量邻苯二酚基团的单宁酸,采用自由基聚合法研制了一种抗超高温配位键合型低聚物降黏剂AA-AMPS-TA,并通过正交实验明确了PAAT的最优合成条件。表征并评价了PAAT的降黏性能,结果表明:引入TA后,PAAT的红外光谱出现了源于酚羟基的分子内氢键吸收峰,且因其分子结构中引入了大量苯酚基团,显著提升了热稳定性,分解温度接近500℃;PAAT可降低低浓度膨润土浆和7%膨润土+8%高岭土的高浓度混合黏土浆黏度,在高密度水基钻井液体系中降黏率达26.5%,240℃热滚后降黏率达44.4%。采用Zeta电位与粒径分析验证了PAAT的吸附降黏机理,并在蓬深101井中现场应用,控制了井浆高温下黏度、切力增涨,降黏效果良好。

摘要：目的分析人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E 6/E 7 mRNA、第二代杂交捕获技术(hybrid Capture,HCⅡ)和薄层液基细胞学技术(thinprep cytology test,TCT)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)筛查中的效能,选择适宜的分流筛查方案。方法采用病例-对照研究设计,80例CINⅠ^+的病例样本为HCⅡ或TCT筛查阳性并经组织学诊断;132例正常或炎症标本包括:组织学诊断正常或炎症的标本;HCⅡ阴性,TCT阴性且HPV E 6/E 7 mRNA均为阴性的标本。检测方法分别为:TCT进行细胞学检测、用b-DNA技术检测其HPV E 6/E 7 mRNA和用HCⅡ检测HPV DNA。结果在212例正常或宫颈炎和CIN标本中,HCⅡ的阳性率(37.74%)显著高于HPV E 6/E 7 mRNA的阳性率(25.94%)(P0.05)。TCT的检出率高于HPV E 6/E 7mRNA的检出率,但差异无统计学意义(P>0.05)。HPV E 6/E 7 mRNA与HCⅡ的符合率最高,Kappa为0.733,P=0.000;其次为HC II和TCT的符合率,Kappa为0.564,P=0.000;HPV E 6/E 7 mRNA与TCT的符合率,Kappa仅为0.519,P=0.000。并且,在HCⅡ检测结果阳性的67例CINⅠ^+样本中,HPV E 6/E 7 mRNA检测或TCT检测结果皆为阳性。而在HCⅡ阳性的13例正常或炎症样本中,HPVE 6/E 7 mRNA+或TCT结果阳性仅有7例(53.85%)。结论在CINⅠ^+分流筛查方案中,HPV E 6/E 7 mRNA和TCT共同作为HCⅡ阳性分流筛查的方法,可有效降低HCⅡ的假阳性。

摘要：目的分析人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)52型E 6和E 7基因突变位点分布,评估基因突变与宫颈癌及癌前病变的相关性。方法收集2016年1月至2017年5月经HPV DNA检测为HPV 52单独阳性的DNA样本120例。应用Generunner V 3.01软件设计扩增E 6/E 7区域的1对PCR引物和Sanger测序的4条延伸引物。以HPV 52原型(Gen Bank Accession No.X 74481.1)作为参考序列,应用MEGA 5.05软件分析每个样本的碱基序列和蛋白序列的变异;应用SPSS 17.0进行一般线性相关检验和Fisher's检验或者Pearson Chi-square(χ~2)检验,分析E 6和E 7基因突变与宫颈病变的关系。结果在104例样本中,共发现HPV 52 E 6基因的16个突变位点和E 7基因的17个突变位点。HPV 52 E 6和E 7基因中不同突变位点的突变率差异无统计学意义(χ~2=14.829、12.548,P=0.464、0.766)。在HPV 52 E 6和E 7基因的33种突变中,无突变位点的突变率随着宫颈病变等级恶化有升高或降低的趋势(P>0.05)。HPV 52 E 6基因在CIN 1+样本中的突变频率(14.0%)显著低于正常样本中突变频率(34.4%),(OR=0.31,95%CI=0.11~0.85,χ~2=5.500,P=0.019)。E 7基因的突变频率在CIN 1+样本中的突变频率(16.3%)也低于在正常样本中的突变频率(27.9%),但差异无统计学意义(OR=0.50,95%CI=0.19~1.35,χ~2=1.908,P=0.167)。结论在单独感染HPV 52的条件下,E 6基因突变是阻碍宫颈病变和宫颈癌发生发展的因素。