摘要：基于"双向并进思路"的ASD开发与架构平台迭代主要是为了解决外造型整车比例姿态设计与架构平台迭代的协调性问题,提高整个产品谱系在前期架构平台迭代阶段的整车比例姿态设计水平。同时,提高架构平台迭代的科学性、多样性和可拓展性,并保证平台车型都能够拥有符合产品设定的整车比例姿态,文章通过论述整车比例姿态与架构平台之间的联系,阐述了其重要性,并探索出比例姿态塑造在架构平台开发中的流程步骤和关键因素。通过实际示例逐步完善ASD整车比例姿态和架构平台协调开发体系。

摘要：前期设计合成了一种模拟人载脂蛋白E(apoE)结构域的小分子多肽EpK,体外实验证实该拟肽具有抑制巨噬细胞炎症及增强高密度脂蛋白(HDL)介导细胞胆固醇外流的作用.本文拟借助慢病毒体系分泌性表达EpK,研究EpK在体对apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响.将11月龄雌性apoE-/-小鼠18只,随机分两组,分别经眼球后静脉丛注射p WPI慢病毒(Lv-GFP对照组)和含EpK的重组慢病毒(Lv-EpK组).小鼠普食喂养,间隔采血监测血脂状态,检测血浆对氧磷酯酶(PON1)活性,病毒注射18周后小鼠安乐死,从主动脉根部连续冰冻切片及主动脉胸腹段纵剖面(en face)进行油红O染色分析斑块面积,采用实时荧光定量PCR检测小鼠肝脏相关基因的m RNA表达水平,蛋白质印迹检测血浆中apo A-Ⅰ、PON1及血清淀粉样蛋白A(SAA)水平.结果显示:慢病毒感染小鼠可成功在血循环中检测到EpK,与Lv-GFP对照组比较,Lv-EpK组apoE-/-小鼠的血脂及脂蛋白分布、apo A-Ⅰ水平、PON1活性无明显改变,但EpK组小鼠的主动脉斑块面积较对照组显著减少(主动脉根部斑块面积(0.87±0.07)mm2 vs(1.03±0.08)mm2,P<0.05;主动脉胸腹段斑块占管腔比42.0%vs 55.8%,P<0.01).EpK可显著降低血中SAA水平,并抑制肝脏炎症因子TNFα和IL-6的表达.结果说明,EpK拟肽具有减退apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,其机制可能与其发挥的抗炎作用有关.

摘要：针对智能化断路器能量损耗和电路保护问题,设计了一种新型的物联网断路器。通过电子控制器对断路器开关进行控制,能够采集电路中电流、电压等信息,并实现电路的控制。采用改进的电流三段保护算法,实现了电路的更精准监控,通过对断路器的能耗问题提出一种优化算法,实现4000 A的四相断路器的优化,提高了物联网低压断路器的智能化程度。试验结果表明,新设计的物联网型低压断路器材料消耗约减少了4%,能量消耗约减小了2%,大大降低了研发的成本。