摘要：目的　探讨应用硫代修饰人端粒酶RNA(hTR)反义核酸后胃癌细胞对顺铂 (DDP)和阿霉素 (ADM )敏感性的变化。方法　采用脂质体将针对hTR模版区设计的 13个碱基硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸CAGTTAGGGTTAG导入胃癌细胞SGC790 1,应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和TRAP PCR ELISA法测定联合应用化疗药后对细胞增殖、凋亡和端粒酶活性的影响。结果　化疗药物ADM和DDP对端粒酶活性抑制作用不同 ,而且有时间依赖趋势。hTR反义PS ODN可增加ADR和DDP抑制胃癌细胞系SGC790 1端粒酶活性、诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的作用。结论　hTR反义PS ODN在体外能增加胃癌细胞系SGC790 1对化疗药ADR、DDP敏感性 ,其机制可能与其抑制细胞端粒酶活性、诱导细胞凋亡有关。

摘要：目的研究胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-IR）与胃癌发生发展的关系。方法应用免疫组化法检测40例手术切除胃癌组织及其远端正常胃黏膜中IGF-IR表达水平。Western印迹法检测胃癌细胞系SGC7901和MGCS03中IGF-IR的表达水平。设计并体外合成靶向IGF-IR的小干扰RNA，将其转染到MGC803细胞中，Western印迹法检测转染后48hIGF-IR蛋白表达水平，MTT法检测细胞增殖能力，细胞计数并描记生长曲线。结果胃癌组织IGF-IR表达阳性率为75．5％，显著高于远端正常胃黏膜（25％，P〈0．01）。IGF-IR表达与TNM分期和淋巴结转移相关（P〈0．05），但与性别、年龄、分化程度、肿瘤浸润深度无关（P〉0．05）。胃癌细胞株中有IGF-IR高表达，小干扰RNA1组IGF-IR表达抑制率可高达89．80％±4．10％，转染后第5天细胞增殖降至最低点（为空细胞组的29．0％±4．0%），同期细胞数降至对照组的21．15％士1．10％。结论IGF-IR在胃癌细胞中过表达，应用RNA干扰技术可有效沉默IGF-IR基因，抑制肿瘤细胞的增殖。

摘要：目的:观察胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-ⅠR)基因特异的siRNA对胃癌细胞体外增殖及凋亡的影响。方法:设计并体外合成2条靶向IGF-ⅠR的siRNAs,脂质体法瞬时转染MGC803细胞,Western Blot法检测IGF-ⅠR蛋白表达,MTT法检测细胞活力,细胞计数并描记生长曲线,流式细胞仪(FCM)检测凋亡。结果:转染后48h,Western Blot检测显示干扰组(siRNA2-L组、siRNA2-H组、siRNA1组)IGF-ⅠR蛋白抑制率分别为64.41%±4.11%、74.14%±6.15%、89.8%±4.10%;siRNA1组转染后第2～5天细胞活力逐渐减少(分别达49.9%±1.2%、45.9%±4.4%、39.1%±5.1%、29%±4.0%);同期生长曲线显示细胞数分别为对照组的65.58%±4.89%、55.59%±0.82%、44.18%±3.17%、21.15%±1.1%;但FCM检测各组细胞凋亡没有显著差异。结论:特异的siRNAs可显著抑制胃癌细胞中的IGF-ⅠR基因的表达,主要是通过抑制增生而不是增加凋亡导致的。

摘要：目的观察特异的小干扰RNAs(small interfering RNAs,siRNAs)对胃癌细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(In-sulin-like growth factor-Ⅰ receptor,IGF-ⅠR)基因表达的抑制作用,研究其对肿瘤增殖的影响。方法设计并体外合成2条靶向IGF-ⅠR的siRNAs,脂质体法瞬时转染MGC803细胞,转染前后均使用WesternBlot法检测IGF-ⅠR的表达水平,MTT法检测细胞增殖,细胞计数并描记生长曲线。结果MGC803细胞中有IGF-ⅠR的强烈表达。转染后48h,干扰组(siRNA2-L组、siRNA2-H组、siRNA1组)IGF-ⅠR表达抑制率分别为64.41%±4.11%、74.14%±6.15%、89.8%±4.10%;siRNA1组转染后第2-5天细胞增殖逐渐减少(分别达49.9%±1.2%、45.9%±4.4%、39.1%±5.1%、29%±4.0%);同期细胞计数分别为对照组的65.58%±4.89%、55.59%±0.82%、44.18%±3.17%、21.15%±1.1%。结论特异的siRNAs可显著抑制胃癌细胞中的IGF-ⅠR基因的表达从而显著抑制细胞的增殖。