摘要：目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考。方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110mmHg),中CPP组(70～80mmHg),低CPP组(60～70mmHg),和极低CPP组(35～45mmHg)5组,每组6只。对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平)。伤后80min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求。伤后6h测脑含水量。结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P<0.001)。脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%。与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P<0.001)。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P<0.05)。结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。

摘要：目的　研制一减速性脑损伤实验动物模型。　方法　应用自行设计制造的撞击装置复制减速性脑损伤。撞击装置由转板、转轴、弹力带和支架 (撞砧 ) 4部分组成。实验共用兔 6 9只。其中预实验用兔 33只 ,建立撞击力与脑损伤程度间的关系 ;实验用兔 36只 ,分对照、轻伤、重伤 3组 ,每组 12只。观察兔脑损伤早期生理反应、病理改变、脑含水量和颅内压的变化。　结果　撞击后 ,动物均出现明显的脑损伤生理反应 ,包括伤后即刻血压骤升后骤降、呼吸变深快与呼吸暂停、疼痛反射抑制等 ,重伤组反应更剧烈。重伤组伤后 6h脑含水量明显增加 ,伤后 1～ 6h颅内压升高。撞击力在 (80 0± 5 0 )N以上时出现病理异常 ,病理脑损伤程度随撞击力上升而逐渐加重 ,在(110 0± 10 0 )N的重伤水平可见颅骨骨折、脑挫伤 (冲击伤和对冲伤 )、脑干损伤及硬膜下血肿等。当撞击力升至 (140 0± 15 0 )N以上时 ,动物多因呼吸骤停死亡。　结论　本实验颅脑损伤与临床减速性颅脑损伤机制类似 ,成功复制出临床颅脑损伤的多个重要特征。该模型将有助于对减速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究 。

摘要：目的　建立一新的分级机械脑损伤动物模型。　方法　采用自行设计的撞击装置，以撞击峰压（ＰＰ）和形变（ＤＦ）作外力参数，并保持较恒定的撞压时间，观察４０ 只猫在不同撞击水平下的脑生理、病理变化和脑含水量。　结果　在低撞击水平（ＰＰ０ ．４５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ２ ．５ ｍｍ） ，动物出现轻微脑损伤生理反应， 病理改变仅局限于撞压处的脑浅层，脑含水量不增加；在中度撞击水平（ＰＰ０．６５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ３．５ ｍｍ）， 则出现明显脑损伤生理反应，脑病理改变达脑深部的基底节、海马和胼胝体，伤侧大脑半球含水量增加；在高撞击水平（ＰＰ０．８５ ｋｇｃｍ２ ，ＤＦ４．５ ｍｍ） ，脑损伤生理反应更明显，伤后出现血压下降，呼吸抑制，颅内压增高，脑病理改变广泛且深达脑干，双侧大脑半球含水量增加。　结论　该模型与临床加速型脑损伤机制相似，以峰压和形变作外力参数成功建立了分级机械脑损伤模型，该模型可重复性好，有助于分析不同程度脑损伤后继发病理生理变化的机制和进行相应的治疗研究。

摘要：介绍一种ＰＣＲ最优化方法，即正交设计直观分析法，旨在摸索ＰＣＲ的最佳实验条件。结果证明该法科学而简便。