摘要：目的研究核因子NF—E2相关因子2（Nrf2）及硫氧还蛋白还原酶（TrxR）基因表达对慢性髓性白血病（CML）细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法根据siRNA序列设计原则，设计并合成四条针对Nrf2的小分子干扰RNA（siRNA）及一条阴性对照siRNA，并构建慢病毒载体，转染CML细胞系K562细胞，以未转染的细胞作为空白对照；应用激光共聚焦显微镜观察转染效果，流式细胞术检测转染效率；实时荧光定量PCR检测siRNA的抑制效应；CCK一8法检测细胞增殖抑制率；膜联蛋白A5（AnnexinV—PE）／碘化丙锭（PI）双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡状态。结果慢病毒转染效率达65％，实时荧光定量PCR检测显示明显抑制Nrf2表达的细胞克隆为K562．C3，其Nrf2相对表达水平（1．003±0．093）高于对照组（0．344±0．032）；TrxR相对表达水平（1．090±0．549）高于对照组（0．395±0．029），差异均有统计学意义（P值均〈0．001）；CCK-8法检测显示转染Nrf2特异siRNA24、48、72h细胞的K562-C3细胞增殖抑制率分别为（4．74±0．39）％、（6．13±1．78）％和（25．36±3．77）％；转染72h的K562-C3细胞凋亡率（29．9％）与对照组（7．9％）比较明显提高；激光共聚焦显微镜显示AnnexinV—PE标记阳性细胞出现核固缩、核碎裂及凋亡小体形成等凋亡特征。结论在细胞水平上，Nrf2特异的siRNA转染K562细胞可抑制Nff2表达并引起下游调控的抗氧化酶如TrxR表达下调，抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡。