摘要：本文从工艺与创作、性能与造型、传统与现代三个层面探索竹材在家具设计中的应用,并分析了当前竹家具的发展趋势,旨在有利于竹家具创新产品的开发,使之更好的满足现代人的生活与审美需求。

摘要：工程应用中存在许多颗粒流动堆积问题.首先设计了一系列测量方法,通过大量的实验和统计分析,得到了颗粒的多种物理参数.并以工程中高炉炉顶称量料罐为背景,采用离散元方法模拟不同物理条件下离散颗粒的流动堆积行为,得出料罐内颗粒系统中颗粒之间力的分布不均匀,而且强力链分布主要与料罐的左下壁方向平行.同时,设计并制作了具有多参数调节的离散颗粒料罐实验模型,进行了相应的物理实验,实测结果与数值模拟吻合良好.

摘要：目的研究人α2，6-唾液酸转移酶（ST6GalⅠ）反义寡核苷酸（ASODN）转染对ST6GalⅠ高表达的官颈癌HeLa细胞的黏附和侵袭力的影响。方法设计并合成靶向ST6GalⅠ的ASODN及正义寡核苷酸（SODN），用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染HeLa细胞。实验设空白对照组、脂质体对照组、SODN组和ASODN组。应用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ mRNA水平，流式细胞术检测细胞表面α2，6-唾液酸含量，分别用CytoMatrix^TM细胞黏附试剂盒和细胞侵袭分析试剂盒，检测细胞对细胞外基质（ECM）的黏附与侵袭力。结果HeLa细胞被转染48h后，与空白对照组、脂质体对照组和SODN组相比，ASODN组细胞中ST6GalⅠ mRNA表达明显下调（P〈0．01）；与3个对照组相比，ASODN组细胞表面以，6-唾液酸的含量明显降低，同时细胞对ECM的黏附和侵袭力均降低（均P〈0．05）。结论靶向ST6GalⅠ的ASODN能下调HeLa细胞ST6GalⅠ基因的表达，降低细胞表面α2，6-唾液酸含量，继而降低细胞对ECM的黏附和侵袭力。

摘要：目的探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6GalI)小分子干扰RNA(siRNA)及其与相同或不同靶点的反义寡核苷酸(ASO)联合应用,对ST6GalI高表达的结肠癌SW480细胞的粘附和侵袭力的影响。方法设计并合成靶向ST6GalI的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine2000包裹后转染SW480细胞。实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA不同靶点)、ASO2组(与siRNA相同靶点)、siRNA+ASO1组及siRNA+ASO2组,应用RT-PCR测定细胞中ST6GalImRNA水平,流式细胞术检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质的粘附与侵袭力。结果siRNA组、ASO1组、ASO2组、siRNA+ASO1组、siRNA+ASO2组中,SW480细胞的ST6GalImRNA表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均明显低于空白对照组、脂质体对照组(P0.05)。结论化学合成的靶向ST6GalI的siRNA能够下调SW480细胞中ST6GalI基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应。

摘要：目的:探讨人α-2,6-唾液酸转移酶(ST6GalI)小分子干扰RNA(siRNA)对ST6GalI高表达的结肠癌SW480细胞株的黏附和侵袭力的影响。方法:设计并合成ST6GalI靶向的siRNA,用脂质体Lipofectamine2000包裹后转染SW480细胞。实验设空白对照组、脂质体对照组、非特异性siRNA组和ST6GalIsiRNA组,采用RT-PCR测定细胞中ST6GalImRNA表达水平,流式细胞术检测细胞表面α-2,6-唾液酸含量,并分别用CytoMatrixTM细胞黏附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质(ECM)黏附与侵袭力。结果:与空白对照组、脂质体对照组、非特异性siRNA组相比,转染48h后,ST6GalIsiRNA组细胞中ST6GalImRNA表达明显下调;转染72h后,ST6GalIsiRNA组细胞表面α-2,6-唾液酸的含量及细胞对ECM的黏附和侵袭力均明显低于其他3个对照组(P<0.05)。结论:化学合成的靶向ST6GalI的siRNA能够下调SW480细胞中ST6GalI基因的表达,降低细胞对ECM的黏附和侵袭力。本实验为进一步研究应用RNA干扰技术抗肿瘤治疗奠定基础。

摘要：目的探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6GalⅠ)小分子干扰RNA(siRNA)及其与反义寡核苷酸(ASO)联合应用对ST6GalⅠ高表达的宫颈癌HeLa细胞的粘附和侵袭力的影响。方法设计并合成靶向ST6GalⅠ的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染HeLa细胞。实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA相同靶点)、ASO2组(与siRNA不同靶点)、siRNA+ASO1组及siRNA+ASO2组,用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ mRNA水平,流式细胞仪检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质(ECM)的粘附与侵袭力。结果转染后各实验组细胞的ST6GalⅠ mRNA表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均低于空白对照组及脂质体对照组(P均<0.05),以siRNA+ASO2组调低作用最明显。其中siRNA组细胞的ST6GalⅠ mRNA表达水平(0.55±0.08)、细胞表面α2,6-唾液酸含量(39.27±9.23)分别与siRNA+ASO1组(0.54±0.09、38.27±7.74)比较,差异均无统计学意义,与siRNA+ASO2组(0.33±0.09、9.10±0.40)比较,差异有统计学意义(P均<0.05);siRNA组与siRNA+ASO1组比较,细胞对ECM的粘附与侵袭力差异均无统计学意义,而siRNA+ASO2组细胞对ECM的粘附与侵袭力较siRNA组降低(P均<0.05)。结论化学合成的靶向ST6GalⅠ的siRNA能够下调HeLa细胞中ST6GalⅠ基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应。

摘要：目的预测流感病毒抗原表位并设计合成多表位基因盒。方法收集不同类型流感病毒基因序列,联合运用Syf-peithi、ProPred、Multipred2、Bcepred、Clastal X1.83、SWISS-MODEL等多种生物信息学软件进行分析,预测流感病毒Matrix1(M1)、Matrix2(M2)、Nucleoprotein(NP)和HA蛋白上的抗原表位,设计并合成流感病毒多表位基因盒。结果在不同亚型流感病毒的HA蛋白抗原上成功筛选出2个B细胞表位,在M1、M2及NP蛋白上分别筛选出3个T细胞表位,以一定的间隔序列串联各表位,设计并合成流感多表位基因盒。预测结果显示该多表位基因盒具有良好的同源性及抗原性。结论成功设计出包含T细胞表位及B细胞表位的流感病毒多表位基因盒Eg,为流感多表位基因疫苗的研发奠定了基础。

摘要：为了将华西医学基础实验教学中心提出的"以学生为中心、以质量为核心、以能力为导向"的实验教学理念更好融合到医学实践教学环节中,我们针对口腔医学的专业特点对医学微生物学实验课进行了大胆改革。在改革后的课程中设置了名为"认识你所不知道的自己"的全新教学单元,让学生在生动的自我探索过程中,全面了解口腔微生物的特点及其与口腔常见疾病的关系,掌握口腔微生物学研究的常用技术手段、科研思路,也培养了同学们良好的团队合作意识。医学微生物实验课个性化、专业化的巧妙课程设计,大大提高了学生们的学习兴趣,也收获了更加优秀的教学成效。

摘要：目的构建含有幽门螺杆菌尿素酶(ureI、ureB)及霍乱毒素B亚单位(ctB)融合片段的多表位疫苗工程菌,并研究其微生物学特性。方法通过生物信息学方法从ureI和ureB基因中筛选出T细胞和B细胞优势表位,通过柔性Linker相连,并在其N端加入分子内佐剂序列ctB,按照大肠杆菌BL21(DE3)的密码子偏好性进行密码子优化,即为BIB序列。人工合成之后,插入原核表达质粒pET28a(+)中,构建pET28a(+)/ctB-ureI-ureB〔pET28a(+)/BIB〕重组质粒。经限制性内切酶酶切鉴定及DNA测序鉴定正确后,将质粒转化入大肠杆菌BL21(DE3)中。BIB工程菌经乳糖诱导表达后,SDS-PAGE检测重组蛋白BIB的表达情况,并对其N端氨基酸序列和相对分子质量进行测定,Western blot对其进行抗原性鉴定。结果原核表达质粒pET28a(+)/BIB经双酶切和测序鉴定构建正确,SDS-PAGE电泳显示在相对分子质量33×103处有一条明显条带,其N端氨基酸序列和相对分子质量与设计序列100%一致,Western blot结果显示BIB可以与抗幽门螺杆菌悉尼株(SS1株)小鼠血清及鼠抗CTB单抗产生特异性反应。结论成功构建了幽门螺杆菌多表位重组原核表达工程菌,该工程菌表达的BIB蛋白抗原性良好。

摘要：围绕临床病例,以开设病原生物学综合性实验为载体,进行基础医学实验教学改革,着力培养学生的创新精神和实践能力,探索提高教学质量、培养高素质医学人才的途径,构建"探究为基础"的医学实验教学模式。