摘要：现今随着电子产品的小型化、智能化快速发展,自动化、电力电子等学科已然成为热门。而人们日常生活中所使用的绝大多数电子产品中都包含磁元件,在此背景下,对磁元件的研究显得日益重要。而开关电源作为一种高频化电能转换装置,在生活各个方面都有着非常重要的应用。为了提高开关电源工作效率,最有效的办法就是降低它的损耗。以降低损耗为出发点,对磁元件绕组进行设计与优化,掌握绕组损耗的分析方法。在对绕组损耗方法分析的基础之上,对高频功率磁元件绕组损耗问题进行重点研究。

摘要：基于全球导航卫星系统(global navigation satellite system,GNSS)接收机射频前端增益大小引起的抗干扰能力与模数转换器(analog to digital converter,ADC)量化损耗之间的矛盾问题,提出一种抗干扰性能约束下的最优前端增益设计方法。首先,建立射频通道、ADC的数学模型。然后,分析在无干扰情况下前端增益对信号采样的影响、干扰条件下的抗干扰极限性能。最后,针对前端增益对信号接收与抗干扰性能之间的矛盾,以抗干扰性能为优化目标提出了最优的前端增益设计方法。仿真实测结果验证了本文分析结论的准确性和提出方法的有效性。

摘要：滤波器阶数是影响卫星导航接收机时域自适应抗干扰性能和计算复杂度的核心参数。为了解决当前阶数选取严重依赖工程经验而影响分析不足的问题,分析了滤波器阶数对导航接收机时域自适应抗干扰性能的影响,可为导航接收机低复杂度时域抗干扰的研究提供理论支撑。该分析面向不同干扰环境,分别以滤波器幅频响应和信号载噪比为评估指标,并通过仿真实验和实测对传统最小均方算法和改进型最小均方算法进行验证,提出了一种基于数字滤波器设计的自适应最优滤波器阶数的设计方法。实验数据分析表明,通过适当提升滤波器长度,可以有效提升时域自适应滤波器的抗干扰性能;在实际应用中,可根据实际抗干扰需求,对滤波器阶数进行优化设计。

摘要：根据已发表的鹅细小病毒(GPV)核苷酸序列,设计并合成了1对引物,对吉林农业大学预防兽医学研究室分离鉴定的GPV四平株(SP)主要保护性抗原蛋白VP3基因进行扩增。所得到的PCR产物片段大小约1.6 kb,与预期片段大小相符。将该片段纯化后与T载体连接,转化到感受态大肠杆菌JM-109中进行克隆。对所提质粒进行快速鉴定、PCR鉴定以及限制性内切酶NheⅠ和BamHⅠ双酶切鉴定,筛选阳性重组质粒,对重组质粒测序并进行核苷酸序列分析。结果表明:GPV四平株VP3基因长1 605 nt,包含了完整编码GPV VP3蛋白阅读框,且与国内GPV分离株B,GD,HG5/82相应核苷酸序列和氨基酸序列的同源性较高,分别为96.2%,96.3%,96.4%和97.4%,98.7%,98.9%。据此认为,GPV四平株VP3基因可以作为构建具有普遍应用价值的基因工程疫苗的候选基因。

摘要：目的构建c-myc基因沉默肝细胞株,研究c-myc基因沉默对PM2.5染毒L02肝细胞凋亡基因和癌基因表达的影响。方法根据GenBank提供的c-myc基因mRNA序列,设计合成3条干扰序列,将重组慢病毒载体转染L02肝细胞。利用实时荧光定量PCR(Q-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)对c-myc基因沉默效果进行鉴定。用L02肝细胞、c-myc基因沉默细胞作为试验对象,用浓度为50μg/ml的PM2.5水溶物和10μmol/L阳性对照Cr^6+染毒24 h即PM2.5组、Cr^6+组,同时设立空白对照组;荧光定量PCR检测癌基因(c-myc、c-fos、k-ras、p53)和凋亡基因[半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9]的mRNA相对表达水平;Western blotting检测癌基因和凋亡基因的蛋白质表达水平。结果与正常L02肝细胞比较,c-myc基因沉默细胞的c-myc基因表达明显受到抑制,其mRNA表达量下降81%。c-myc蛋白表达下降70%(P<0.01)。与正常L02肝细胞比较,PM2.5水溶物染毒组c-myc、c-fos、k-ras表达水平分别下降84.1%、45.4%、54.6%,p53表达升高192.9%、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降24.4%、36.1%、60.9%(P<0.05)。Cr^6+阳性对照组c-myc、c-fos、k-ras表达分别下降72.1%、82.2%、54.0%,p53表达升高250.0%,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降34.6%、36.0%、68.9%(P<0.05)。与正常L02肝细胞比较,PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量升高,p53蛋白表达量下降,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);与c-myc基因沉默细胞比较,PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量下降,p53蛋白表达量上升(P<0.05)。结论PM2.5可引起L02肝细胞癌基因和凋亡基因表达水平明显升高,c-myc基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对凋亡基因和癌基因的激活作用。

摘要：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)基因沉默对大气细颗粒物(PM2.5)染毒肝细胞(L02细胞)相关基因表达的影响。方法于2019年6至9月,根据GenBank提供的p38MAPK基因序列,设计合成3条干扰序列,退火后连接到PLVX-shRNA2-puro中,将重组慢病毒载体转染L02细胞。用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法对p38MAPK基因沉默效果进行鉴定。用浓度为50μg/ml的PM2.5水溶物和10μmol/L阳性对照Cr^6+分别染毒L02细胞、p38MAPK基因沉默细胞24 h,同时设立空白对照组。用荧光定量PCR检测癌基因(c-fos、c-myc、k-ras)、抑癌基因(p53)和凋亡基因(Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9)的相对表达水平。结果p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK基因和蛋白表达水平较正常L02细胞明显下降(P<0.05),p38MAPK基因沉默细胞株构建成功。与空白对照组比较,PM2.5染毒L02细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平升高,抑癌基因p53表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与PM2.5染毒L02细胞组比较,PM2.5染毒p38MAPK基因沉默细胞组癌基因c-fos、c-myc、k-ras和凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达水平下降,抑癌基因p53表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PM2.5对L02细胞癌基因、抑癌基因和凋亡基因表达有明显影响,而p38MAPK基因沉默可抑制PM2.5对L02细胞的影响。

摘要：目的探讨动态调强适形放射治疗(IMRT)同步TP方案(泰素+卡铂)化疗联合NP方案(诺维本+顺铂)辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的可行性,近期疗效和不良反应。方法对2005-06/2007-03收治的经病理学(纤维支气管镜活检)或细胞学(痰脱落细胞学或肺穿刺细胞学)证实的63例Ⅲ期NSCLC患者(除外有锁骨上淋巴结转移者),采用动态调强适形放射治疗(IMRT)同步TP方案(泰素+卡铂)化疗联合NP方案(诺维本+顺铂)治疗。结果按WHO通用的实体瘤疗效评价标准评价,完全缓解21例,部分缓解28例,无变化7例,进展7例,总有效率77.8%。Ⅲa/Ⅲb分组近期疗效经Mann-Whitney U检验两组有统计学差异(P=0.019)。根据RTOG标准,急性放射性肺炎、食道炎Ⅰ-Ⅱ级反应分别为65%和82%,Ⅲ级反应分别为35%和18%。按照WHO标准,化疗不良反应均在Ⅱ-Ⅲ级内。动态设计IMRT计划在提高肿瘤剂量的同时减少了治疗侧肺容积剂量,有效降低了放射性肺损伤。结论动态调强适形放疗同步TP方案化疗联合NP方案辅助化疗治疗Ⅲ期NSCLC方法可行,动态设计IMRT计划有助于减少治疗侧肺容积剂量,提高了TCP,降低了NTCP,不良反应患者可以耐受。