摘要：背景:血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平的升高是脑血管病的主要危险因素,纤维蛋白单体聚合功能的评价远较Fbg水平的测定具有更重要的临床价值。目的:研究缺血性脑血管病患者纤维蛋白单体聚合功能的临床意义及康复介入对其的影响作用。设计:以患者和正常人为研究对象,病例-对照研究。单位:一所大学医院血液病研究所和神经内科。对象:2001-09/2002-03检测华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科110例不同类型的缺血性脑血管病患者和50例健康人。方法:随机选取31例脑梗死患者进行康复介入,采用血浆纤维蛋白单位聚合功能测定系统进行测定各组血浆纤维蛋白单体聚合功能参数。主要观察指标:纤维蛋白单体聚合功能各项参数的异常情况。结果:缺血性脑血管病患者较健康人纤维蛋白单体聚合功能各项参数均显著增高(P<0.01);缺血性脑血管病患者Fbg水平和纤维蛋白单体聚合速率(FMPV)的异常率较健康人显著增高(P<0.01),纤维蛋白单体聚合功能异常患者缺血性脑血管病的相对危险度(RR)分别是健康对照组的4～31倍;脑梗死患者中,前循环梗死组FMPV较后循环梗死组和腔隙性脑梗死组显著升高(P<0.05);康复介入前脑梗死患者纤维蛋白单体聚合功能显著高于健康对照组,康复介入后纤维蛋白单体聚合功能各参数有所降低,但与治?

摘要：背景:雌激素对帕金森病(Parkinson'sDisease,PD)可能具有保护作用,这为PD保护因素的研究提供了一条新的线索。目的:探讨雌激素对帕金森病是否具有保护作用。设计:完全随机对照实验研究。地点和材料:本研究在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科实验室进行,材料为Bab/c小鼠96只,雌性,由同济医科大学动物学部提供,体质量20～25g,平均(21.8+2.5)g。干预:将实验小鼠随机分为3大组:A组(正常雌性小鼠MPTP造模组);B组(去势后MPTP造模组);C组(MPTP造模后去势组)。其中B组又分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组;C组分为两组,给予生理盐水组和给予雌激素组。主要观察指标:利用免疫组化染色(ABC法)计数酪氨酸羟化酶(TH)的阳性细胞数,用TUNEL法观察每视野下凋亡细胞的数目,比较各组的差异。结果:A组比B组中给予生理盐水组和C组中给予生理盐水组的TH阳性细胞数目多,凋亡细胞数目少(t=1.92,P0.05);B组中给予雌激素组比B组中给予生理盐水组;C组中给予雌激素组比C组中给予生理盐水组TH阳性细胞多,凋亡细胞数目少(t=1.97,P<0.05)。结论:雌激素对帕金森病具有保护作用和损伤修复作用,且与凋亡有关。

摘要：背景:3-硝基丙酸可以抑制氧化磷酸化过程,损害细胞的能量代谢从而引起细胞的损伤。但是小剂量的3-硝基丙酸却可以通过轻度抑制细胞的氧化磷酸化过程,激发细胞内源性保护因子保护神经元,增加神经元对缺血缺氧的耐受性,但它对多巴胺能神经元是否也有类似的作用尚不十分清楚。目的:探讨3-硝基丙酸预处理能否增强多巴胺能神经元对1-甲基-4苯基吡啶离子毒性的耐受。设计:以能分泌多巴胺的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究对象,进行随机对照的探索性研究。单位:一所大学附属医院的神经科。材料:实验于2003-03/11在同济医学院病理生理实验室完成。SH-SY5Y细胞购于北京协和医科大学细胞典藏中心。干预:细胞随机分为6组,将1-甲基-4苯基吡啶离子加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入1-甲基-4苯基吡啶离子(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-硝基丙酸(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐检测细胞生存率,犤3H犦DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能。主要观察指标:主要结局:细胞生存率。次要结局:犤3H犦DA摄取率。结果:1-甲基-4苯基吡啶离子组细胞生存率(54.3%)较空白对照组明显降低(P<0.01),3-硝基丙酸预处理后,细胞生存率明显增高,分别为71.8%(单次),85.2%(多次)。

摘要：背景:帕金森病的主要病理改变在于中脑黑质的多巴胺神经元不可逆转的变性减少,而氧化应激反应在帕金森病的发病过程中起着十分重要的作用。3-硝基丙酸为线粒体复合体-I抑制剂,它可抑制氧化磷酸化作用从而抑制能量代谢,但德国Riepe教授发现小剂量的3-硝基丙酸可以提高神经元对缺血缺氧的耐受性,它是否可以增强多巴胺神经元对神经毒素的耐受性尚不得而知。目的:认识3-硝基丙酸多次预处理对帕金森病的预防及可能的机制。设计:对照观察动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科。材料:实验于2004-03/07在华中科技大学同济医学院附属协和医院神经科实验室进行。C57BL小鼠48只,体质量18～20g,鼠龄二三个月,雌雄不限。小鼠随机分为6组,每组8只:①空白对照组:不用任何药物。②单次3-硝基丙酸组:仅腹腔注射3-硝基丙酸1次。③多次3-硝基丙酸组:每隔5d腹腔注射3-硝基丙酸,共5次。④神经毒素组:腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑤3-硝基丙酸单次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸1次,3d后腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。⑥3-硝基丙酸多次预处理组:腹腔注射3-硝基丙酸,每隔5d重复注射,共5次;3d后再腹腔注射神经毒素,1次/d,共5次。3-硝基丙酸和神经毒素腹腔注射剂量分别为20mg/kg及30mg/kg。方法:各组小鼠实验前及最后一次注射神经毒素后3d,分别应用爬杆实验及悬挂实验对小鼠进行运动协调评分。各组小鼠在全部药物注射完毕后3d,迅速处死,测定中脑黑质丙二醛及还原型谷胱甘肽含量。主要观察指标:①各组小鼠动作行为评分比较。②各组小鼠中脑黑质组织丙二醛含量的比较。③各组小鼠中脑黑质还原型谷胱甘肽含量的比较。结果:48只小鼠均进入结果分析。①经腹腔注射神经毒素后,小鼠爬杆实验,悬挂实验较对照组评分降低(P0.05);3-硝基丙酸多次预处理后,还原型谷胱甘肽含量明显升高,差异有显著性意义(P<0.05),多次预处理组与单次预处理组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:3-硝基丙酸多次预处理可通过减少丙二醛生成,激发还原型谷胱甘肽合成,保护多巴胺神经元,达到预防帕金森病的作用。