摘要：针对四管制空调系统,本文提出了一种降低其循环水泵能耗的技术。只分析夏季工况,利用增设在冷热分集水器供回水主管间的旁通管,将四管制空调系统中夏季不参与工作的热水供回水管作为空调冷水环路,将部分冷水供至末端热盘管作为一级供冷段(表面式冷却器1),末端冷盘管作为二级供冷段(表面式冷却器2);分析了该技术方案对系统阻力、水泵扬程的影响。结果表明,该技术方案改变了原空调管网水力特性,降低了管网流速,降低了冷水泵的运行能耗,实现了节能的目的。

摘要：背景:研究表明,诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮在急性软组织损伤及其修复过程中起到重要的作用,但目前有关其在慢性软组织损伤修复过程中的作用,及氨基胍对其作用的影响尚不明确。目的:探讨慢性软组织损伤模型——第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量与炎症反应及软组织损伤程度的关系,并观察氨基胍干预后对以上关系的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-09/2008-09在解放军海军总医院海战伤研究中心二级实验室完成。材料:将96只SD大鼠抽签法随机分为正常组、模型组及氨基胍组共3组,每组32只。方法:模型组将0.3cm×0.3cm大小的明胶海绵置入第三腰椎横突后半段深筋膜中层下制备第三腰椎横突综合征动物模型;氨基胍组从造模14d开始,按50mg/kg剂量经腹膜内给药,2次/d,直至处死前1d为止;正常组为不做任何干预。主要观察指标:于首次氨基胍干预后1,3,7,14d检测各组第三腰椎横突周围骨骼肌及其他软组织诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学灰度值、一氧化氮含量及观察组织形态学变化。结果:模型组损伤局部软组织诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比正常组明显升高(P<0.01),且与损伤局部炎症反应及组织损伤程度相一致。氨基胍组诱导型一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量比模型组明显降低(P<0.01),损伤局部炎症反应及组织损伤程度明显减轻。结论:第三腰椎横突综合征动物模型中由炎性因子诱导诱导型一氧化氮合酶大量表达生成的高浓度的一氧化氮是造成慢性软组织损伤的重要因素。而这种作用可以被氨基胍所抑制,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。

摘要：背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究。目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验室完成。材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型。方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只。针刀干预组:于造模后15d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45mm×12mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20g/L利多卡因注射液0.05mL+地塞米松注射液0.01mL+维生素B120.01mL+氯化钠注射液0.13mL,出针,按压止血。模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施。主要观察指标:于造模后15d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数。结果:68只SD大鼠均进入结果分析。①造模后15d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成。造模后21d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多。造模后30d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小。②造模后21d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重,胶原分泌增多。造模后30d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞;模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势,但针刀干预组的增殖程度最低。③造模后21d和30d,针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比,差异有非常显著性意义(P<0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30d时相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成。