摘要：通过数据说明了建筑火灾的严重性及危害性。从理论上阐述了钢材在高温下强度的退化、以及在火灾下钢结构构件温升快这些特性 ,从而揭示了裸露建筑钢结构耐火性能差的本质。最后讨论了钢结构防火保护的各种措施。

摘要：在采用高效液相色谱法测定时,以凉茶颗粒样品中7种绿原酸及其类似物总含量为响应值,通过单因素法和响应面法,优化了萃取溶剂甲醇溶液的体积分数(因素A)、萃取时间(因素B)、萃取温度(因素C)和料液比[样品用量和提取溶剂体积的比值,单位g:mL,因素D]等微波辅助萃取条件。取1.00 g凉茶颗粒样品,加入20 mL 70%(体积分数,下同)甲醇溶液,涡旋溶解1 min,置于微波萃取仪中,于80℃萃取2.0 min。萃取液过0.22μm滤膜,滤液按照色谱条件测定。在色谱分析中,以ZORBAX Eclipse Plus C_(18)色谱柱为固定相,不同体积比的0.1%(体积分数)磷酸溶液和甲醇的混合溶液为流动相进行梯度洗脱分离,采用二极管阵列检测器在325 nm波长下检测。结果显示:采用Box-Behnken中心组合设计,通过四因素三水平试验建立了二次多项回归模型,其中A2,B2对7种目标物总含量的影响极显著,AD,D2影响显著,且交互因素的影响和等高线、响应面所得的一致;在优化的微波辅助萃取条件下,7种目标物的总测定值为32.98 mg·kg^(-1),是预测值(41.10 mg·kg^(-1))的80.3%,说明回归模型的可靠性较高;7种目标物的质量浓度均在0.01~4.0 mg·L^(-1)内和峰面积呈线性关系,检出限(3S/N)为0.12~0.60 mg·kg^(-1);按标准加入法进行回收试验,7种目标物的回收率为97.5%~105%,测定值的相对标准偏差(n=6)为1.4%~6.9%。

摘要：急性肾损伤(AKI)是指由多种病因、多种危险因素引起的肾功能快速下降的复杂的临床综合征。代谢组学是组学领域的最新学科,是指采取非靶向测量、定量分析一个给定的细胞、组织、器官、生物体液中所有小分子代谢物的含量。由于相较于基因组学、转录组学和蛋白质组学,代谢组学具有代谢产物种类少、预测发生的生物过程最准确、样本容易获得的优势,因此非常适用于确定AKI早期诊断的新标志、鉴定AKI中可能存在的异常的代谢途径、探索药物治疗的新靶点以及提供个体化精准医疗。

摘要：信息化时代改变了企业的经营环境,对财务会计提出了严峻的挑战。企业应该以企业流程再造(BPR)的理念为指导,借助会计信息化的有利时机,对现有的会计业务流程进行重新设计,使会计业务新流程能更好地提供决策及有用的会计信息。

摘要：目的:探讨扩张一侧滑车上动脉的额部斜行皮瓣修复鼻部缺损的效果。方法:对13例伴有鼻尖鼻翼大部分缺损的病例,在额部一侧滑车动脉走行区域下斜向植入80～120ml不同容积扩张器,经过2～3.5个月的扩张,获得多余的皮肤软组织。设计滑车上动脉额部斜行薄皮瓣转移修复鼻部缺损,对鼻支架破坏的病例同期植入肋软骨支架或鼻假体,1个月后断蒂并对鼻外形进行修整。结果:全部病例扩张顺利,转移的皮瓣成活。获得足够的鼻长度、鼻尖突度,修复效果满意,额部供区无明显瘢痕遗留。结论:该方法能获得比较理想的修复效果,应作为修复伴有鼻尖鼻翼大部分缺损修复的首选方法。

摘要：目的探究全身亚低温联合人脐带血间充质干细胞(hCMNCs)移植改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后认知障碍和能量衰竭的机制。方法7日龄新生SD乳鼠330只。随机分为11组,每组30只。空白对照组(A组)、HIBD常温组(B组)、HIBD亚低温持续72 h组(C组)、HIBD亚低温24 h干细胞移植组(D组)、HIBD亚低温48 h干细胞移植组(E组)、HIBD亚低温72 h移植组(F组)、HIBD亚低温24 h后持续3 d移植干细胞(G组)、HIBD 24 h干细胞移植组(H组)、HIBD 48 h干细胞移植组(I组)、HIBD 72 h干细胞移植组(J组)、HIBD 24 h、48 h、72 h干细胞移植组(K组)。乳鼠生长的第10天、第21天和第35天对其进行称重;通过Morris水迷宫实验检测乳鼠学习和记忆能力,超微电镜观察分析乳鼠脑组织神经元细胞及突触超微结构的变化,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,酶联免疫吸附试验检测乳鼠脑组织炎症因子和干细胞分化标记蛋白含量,免疫荧光染色检测脐带CD24和CD29阳性表达率,荧光显微镜测量线粒体膜电位。结果A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠生长第10天、第21天和第35天体重比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点乳鼠体重有差异(F=13.285,P=0.000),各组乳鼠第21天与第35天体重比较,差异有统计学意义(P0.05);③各组乳鼠体重变化趋势有差异(F=28.712,P=0.000)。C~F组3种反射(悬崖调转反射、阴性趋地性、步态反射)时间较A组延长(P0.05);C~F组3种反射时间较G~K组延长(P<0.05)。HE染色结果显示,与A组比较,B~K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天,脑间质水肿,小血管间隙增宽,左侧大脑出现大片坏死,细胞溶解、破坏、消失;皮质海马神经元排列紊乱,核固缩、崩解,细胞浓染,并见小胶质细胞。第21天,B~K组与A组有差异,B~K组脑组织见不同程度的损伤,其中B组可见大的梗塞灶及液化空洞形成。C~K组表现为部分炎症细胞;B组与C~K组比较,脑损伤程度较大。其中G、J、K组脑损伤及炎症程度较C~F、H、I组小。B~K组逃避潜伏期较A组延长(P<0.05),G、J、K组逃避潜伏期较B~F、H组缩短(P<0.05)。B~K组神经元致密区长度较A组变短(P<0.05),厚度较A组变薄(P<0.05),而突触间隙宽度较A组变厚(P<0.05)。C~K组乳鼠神经元致密区长度较B组变长(P<0.05),厚度较B组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较B组变薄(P<0.05)。G~J组乳鼠神经元致密区长度较D~F、K组变长(P<0.05),厚度较D~F、K组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较D~F、K组变薄(P<0.05)。A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天、第8天、第12天的TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=39.451、19.754、36.957、16.794和16.958,均P=0.000);②各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=10.719、10.159、43.271、5.947和11.217,P=0.000、0.000、0.000、0.012和0.000);B~K组TNF-α、IL-6在HIBD模型复制成功第3天、第8天和第12天较A组升高(P<0.05),C~K组TNF-α、IL-6较B组降低(P<0.05)。C~K组Nestin、TUBB和MBP较B组升高(P<0.05)。③各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP变化趋势有差异(F=22.678、25.483、6.597、20.159和20.154,P=0.000、0.000、0.003、0.000和0.000)。A~C组CD24和CD29阳性表达率较E~K组降低(P<0.05),G、I组较H、J、K组CD24和CD29阳性表达率升高(P<0.05)。B~K组线粒体膜电位较A组降低(P<0.05),C