摘要：目的:从神经元内在兴奋性和神经元功能可塑性的角度探讨耳甲区耳穴与大脑前扣带回皮层(ACC)谷氨酸能神经元交流对话的生物学机制,为阐明针刺耳穴治疗情志类疾病的神经机制提供实验证据。方法:C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组、电针组,每组5只。向小鼠双侧ACC注射AAV2/9-CaMKⅡα-EGFP病毒溶液标记谷氨酸能神经元。使用单程长时应激刺激与足底电击相结合的方法构建创伤后应激障碍小鼠模型。造模1周后,电针组小鼠麻醉后于双侧耳甲区耳穴“心”和耳甲艇中心部位进行电针刺激,每天30 min,连续7 d;假电针组小鼠给予同样麻醉,但不进行电针干预。造模2周后,以旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样行为表现;全细胞膜片钳技术记录ACC谷氨酸能神经元内在兴奋性水平的改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂停留时间百分比、进入开臂次数百分比均减少(P<0.001,P<0.01),ACC谷氨酸能神经元基强度升高(P<0.01),放电数目减少(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,电针组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂的停留时间百分比、进入开臂次数百分比均增加(P<0.001,P<0.01),ACC谷氨酸能神经元基强度降低(P<0.05),放电数目增加(P<0.05)。与假电针组比较,电针组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂的停留时间百分比、进入开臂次数百分比均增加(P<0.001,P<0.01),ACC谷氨酸能神经元基强度降低(P<0.01),放电数目增加(P<0.05)。结论:电针耳甲区耳穴可有效减轻创伤后应激障碍小鼠焦虑样行为,其机制可能是通过提高由创伤性应激经历减弱的ACC谷氨酸能神经元内在兴奋性水平实现的。