摘要：建筑工程设计与施工存在着诸多协调问题,严重影响了工程的顺利进行。本文系统梳理了建筑工程设计与施工阶段的主要协调问题,包括设计变更、施工技术难题、材料设备供应等,分析了这些问题的根源。在此基础上,提出了加强设计管理、优化施工组织、完善合同条款、发挥监理作用等解决策略,旨在为建筑工程设计与施工的高效协调提供参考。通过各方的通力协作,最大限度减少协调矛盾,确保工程质量、进度和投资目标的实现。

摘要：为了满足住宅小区用户对家庭安全保障上自动化的需求,将传统的多种独立的报警系统进行优化、重组,由单片机来进行控制,设计了一个综合性数字化报警系统。该系统主要是由硬件、软件、通信网络组成,可以完成防盗报警、防火报警、煤气泄漏报警、紧急呼叫报警等功能,通过固定电话网、宽带数据网、移动电话网等实现语音、短信、信号等报警,报警信号可以接到家庭主人、小区值班员、医院、消防中心、公安局等。除了报警以外,系统还可以通过网络把图像、声音发到FTP服务器,通过智能插座可以对现场进行一定的安全处理操作。

摘要：在建筑行业中,BIM(建筑信息模型)技术已经被广泛采用,为建筑工程项目管理带来了新的机遇和挑战。本文针对BIM技术在建筑工程项目协调中的应用进行深入探讨,重点研究了基于BIM的项目协调机制。通过文献综述和案例分析,本文提出了一套完整的BIM协调流程,包括模型审查、碰撞检测、设计协调、施工模拟等。该机制有助于及时发现并解决设计和施工问题,提高工程质量和效率。此外,本文还讨论了BIM协调中的组织管理和技术支持等关键因素,为BIM技术在建筑工程项目中的有效应用提供了指导和建议。

摘要：空间观念是十分抽象的,对那些容易混淆的概念和比较复杂的图形,为了使学生能很快地抓住问题的实质,我们可以通过多媒体图形的设计,让图形的某些部分出现闪烁,强化视觉效果,这样做,既能讲清问题,又能提高学生的学习兴趣,有助于培养学生用运动的观点处理问题的能力。

摘要：目的研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对小鼠周围淋巴结细胞分泌功能的影响,并初步探讨其机制。方法颈椎脱臼法处死成年雄性C57BL/6小鼠,取周围淋巴结(peripheral lymph nodes, LN)、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes, MLN)、派伊尔结(Peyer’s patches, PP)、脾脏(spleen, SP)、骨髓(bone marrow, BM)和胸腺(thymus, Thy),采用qPCR检测各免疫器官中Musculin(MSC)、IL-17A和IL-22的mRNA水平。取小鼠高表达MSC、IL-17和IL-22的免疫组织制备细胞悬液,采用完全随机试验设计分为对照组、1μg/mL脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)组、1μg/mL LPS+10 ng/mL TSA组、1μg/mL LPS+30 ng/mL TSA组和1μg/mL LPS+50 ng/mL TSA组,置于37℃、5%CO2培养箱中分别培养6、12 h和24 h。收集上清及细胞,采用ELISA检测细胞上清中TNF-α和IL-10的分泌水平,确定TSA处理的最佳时间点。采用qPCR检测该时间点细胞MSC、IL-17A和IL-22的mRNA水平。结果与野生型小鼠中枢免疫器官BM相比,小鼠LN高表达MSC、IL-17A和IL-22(P<0.01,P<0.05);同样与Thy相比,小鼠LN也高表达MSC、IL-17A和IL-22(P<0.05)。与LPS组相比,不同浓度TSA能够降低各时间点小鼠LN细胞分泌TNF-α和IL-10的水平(P<0.01,P<0.05),并下调IL-17A和IL-22的表达(P<0.01),同时上调MSC(P<0.01,P<0.05),其最佳时间点是12 h。结论 TSA能够抑制LPS刺激LN细胞的分泌功能,其机制可能与MSC、IL-17A和IL-22的表达变化有关。

摘要：目的探讨细胞色素酶P4501A1(CYP1A1)对巨噬细胞向M2型极化的调控作用及其分子机制。方法所有实验采用完全随机设计。①实验1:选择6~8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,提取原代腹腔细胞,将细胞分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组和白细胞介素-4(IL-4)组。IL-4组用10 mg/L的M2型巨噬细胞诱导剂IL-4刺激细胞;PBS对照组给予等量PBS。采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-4刺激2、4、6 h后细胞内M2型极化标志分子精氨酸酶-1(Arg-1)、几丁质酶3样蛋白1(YM1)及CYP1A1的mRNA表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测IL-4刺激6、12、24 h后细胞内酪氨酸蛋白激酶1/信号转导和转录激活因子6(JAK1/STAT6)通路磷酸化及CYP1A1、Arg-1蛋白表达。②实验2:体外培养CYP1A1高表达的RAW264.7细胞(CYP1A1/RAW)及其阴性对照细胞(NC/RAW),取对数生长期细胞分为PBS对照组和IL-4组,处理方法同实验1。采用Western Blot法检测IL-4刺激1 h、2 h后不同细胞内JAK1/STAT6及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路磷酸化;同时采用RT-qPCR及Western Blot法检测IL-4刺激2 h、4 h后细胞内通路下游产物Arg-1的mRNA和蛋白表达。结果①实验1:经IL-4刺激2 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内Arg-1、YM1的mRNA表达即较PBS对照组明显增加〔Arg-1 mRNA(2-ΔΔCt):1.75±0.82比1.00±0.21,YM1 mRNA(2-ΔΔCt):2.58±0.53比1.00±0.20,均P<0.05〕,说明IL-4诱导巨噬细胞向M2型极化成功;同时,极化的小鼠原代腹腔巨噬细胞内CYP1A1的mRNA表达也较PBS对照组明显增加,4 h达峰值〔CYP1A1 mRNA(2-ΔΔCt):2.25±0.69比1.00±0.17,P<0.01〕,说明巨噬细胞向M2型极化时CYP1A1表达增强。IL-4刺激6 h后,小鼠原代腹腔巨噬细胞内磷酸化JAK1(p-JAK1)、磷酸化STAT6(p-STAT6)、Arg-1及CYP1A1的蛋白表达即较PBS对照组明显增强,以12 h更为显著,之后逐渐减弱,说明CYP1A1高表达时M2型巨噬细胞内JAK1/STAT6通路磷酸化增强,通路被激活。②实验2:经IL-4刺激2 h后,CYP1A1/RAW细胞内Arg-1 mRNA表达即较NC/RAW细胞明显增加(2-ΔΔCt:3.02±0.60比1.47±0.43,P<0.05),蛋白表达也较NC/RAW细胞明显增强,以4 h最为显著,说明CYP1A1可促进巨噬细胞向M2型极化。IL-4刺激2 h后,两种细胞内p-JAK1、p-JAK3蛋白表达均较PBS对照组明显增强,但CYP1A1/RAW细胞内p-STAT6的增强幅度较NC/RAW细胞更加明显,说明CYP1A1通过促进JAK1/STAT6通路磷酸化来促进巨噬细胞极化;同时,CYP1A1/RAW细胞内PI3K/Akt通路下游分子Akt蛋白表达较NC/RAW细胞明显减弱,说明CYP1A1不通过该通路促进巨噬细胞极化。结论CYP1A1可促进巨噬细胞向M2型极化,其机制与促进JAK1/STAT6通路磷酸化有关。

摘要：目的　构建一个含 16个氨基酸的酵母双杂交随机肽库。方法　设计合成编码 16肽的随机DNA片段 ,PCR扩增随机DNA片段 ,经限制性内切酶BamHⅠ和EcoRⅠ酶切后克隆入酵母表达质粒pGADT7GH ,构建酵母双杂交随机肽库质粒pGADT7GH RP并检验其库容。结果　扩增获得编码 16肽的随机DNA片段 ,并成功将随机DNA片段克隆入酵母表达质粒pGADT7GH ,与GAL4AD形成融合蛋白 ,其库容为 1 2 8× 10 7。

摘要：目的　设计合成靶向核因子 -κB(NF -κB)的哑铃形圈套寡核苷酸 (ODNs) ,并检测其抗炎效应。　方法　提取大鼠腹腔巨噬细胞 (pMΦ) ,随机分为正常对照组、单纯内毒素 (LPS)组、圈套ODNs处理组、无关圈套ODNs处理组和脂质体处理组。收集正常对照组和单纯LPS组LPS刺激后 1,2 ,6 ,12 ,18,2 4h上清及细胞 ;采用阳离子脂质体按质量比为 4∶1的比例分别介导 2 ,4,8mg L圈套ODNs转染大鼠pMΦ细胞 ,6h后用LPS刺激 ,收集转染后 8,12 ,18h上清及细胞。细胞免疫组化法分析LPS刺激前后p6 5表达与分布变化 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测上清中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )蛋白表达 ,逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)法检测TNF -α、IL - 6和IL - 10mRNA转录。　结果　 4,8mg L剂量哑铃形圈套ODNs可明显抑制LPS诱导的大鼠pMΦTNF -α、IL - 6转录和表达。　结论　靶向NF -κB的哑铃形圈套ODNs具有拮抗炎症介质转录和表达的功能。

摘要：目的　探讨核因子 (NF) -κB圈套寡核苷酸 (ODN)对NF -κB活性及创伤炎症反应大鼠肝脏功能损害的影响。　方法　利用电泳迁移率改变实验 (EMSA) ,测定合成的环状哑铃形圈套ODN对NF -κB的DNA结合能力的竞争抑制作用 ;利用NF -κB反应性报告细胞株HEK -不稳定增强型绿色荧光蛋白 (d2EGFP) ,观察圈套ODN瞬时转染对报告基因表达的影响。Wistar大鼠 96只 ,随机分为对照组、创伤性炎症组、圈套ODN组和无关ODN组。利用EMSA检测各组肝脏组织NF -κB的DNA结合活性 ,用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)检测大鼠肝脏组织TNF -α、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )mRNA水平 ,酶联免疫吸附实验 (ELISA)法检测大鼠肝脏组织肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、IL - 6的蛋白水平。　结果　设计的环状哑铃形圈套ODN对NF -κB的DNA结合能力具有竞争抑制作用 ,1 μg ml和 2 μg ml圈套ODN瞬时转染HEK -d2EGFP ,可明显抑制p6 5蛋白诱导的d2EGFP表达。大鼠创伤性炎症后 3h ,肝脏NF -κB活性开始升高 ,伤后 1 2h达高峰。肝脏组织TNF -α、IL - 6mRNA水平和蛋白水平也明显上升 ,与NF -κB的活性改变一致。圈套ODN治疗后 ,大鼠肝脏组织TNF -α、IL - 6的表达明显下降 ,肝脏功能明显好转 ,而无关ODN则没有治疗效果。　结论　设计的靶向NF

摘要：目的探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞(PM)中芳香烃受体(AhR)的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),按随机数字表法(分组方法下同)分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组,每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型,对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时,提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM(提取细胞下同),分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达,采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组,每组10只,提取PM后,采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠,分为单纯二甲基亚砜(DMSO)组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组,每组3只,并行相应处理后,提取PM,采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM,分为空载腺病毒(Ad-NC)组和AhR过表达腺病毒(Ad-AhR)组,部分细胞转染相应腺病毒36 h后,采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达;将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖(LPS)组,将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组,并行相应处理12 h后,采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达(样本数为6)。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组,并行相应处理后,采用平板涂布法检测细胞内载菌量(样本数为6)。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本t检验。结果与对照组(1.16±0.28)比较,创伤后2 h组(0.59±0.14)、创伤后6 h组(0.72±0.16)、创伤后12 h组(0.71±0.17)PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低(P0.05)。AhR信号通路相关分子包括AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高,其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较,创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较,创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降,单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较,创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h,与Ad-NC组比较,Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h,与Ad-NC+LPS组比较,Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低(t值分别为4.80、3.82,P<0.05)。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×106个PM的胞内载菌量分别为(3.0±1.8)、(41.8±10.2)、(1.8±1.2)、(24.2±6.3)集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较,创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少(t=3.61,P<0.05)。结论严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低,增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达,且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。