摘要：背景:目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明。迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚。目的:探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心。材料:健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200～300g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠。实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等。干预:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良。在脑缺血前48h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05μg,0.5μg,1.0μg)

摘要：背景:一些研究提示肿瘤坏死因子-α预注射对小鼠局灶性脑缺血可产生保护作用,脑缺血耐受与血浆肿瘤坏死因子-α水平增高有关。另一方面,肿瘤坏死因子-α是与脑卒中有关的一个有害细胞因子,抗肿瘤坏死因子-α循环抗体对再灌注损伤起保护作用。目的:探讨脑缺血再灌注前、后不同时期注射肿瘤坏死因子-α对大鼠脑缺血灶的影响,是保护作用还是毒性作用。设计:随机对照实验。单位:哈尔滨医科大学附属第二医院神经科。材料:实验于2002-01／2002-04在哈尔滨医科大学动物实验中心完成; 选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机将大鼠分为8组:预注射肿瘤坏死因子-α0．05,0．5,1．0 μg及磷酸盐缓冲液对照组,后注射肿瘤坏死因子-α 0．05,0．5,1．0 μg及磷酸盐缓冲液对照组,每组15只。方法:制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。缺血前48 h或缺血2 h 再灌注后,在大鼠小脑延髓池内分别注射不同剂量肿瘤坏死因子-α (0．05 μg,0．5 μg,1．0 μg)或磷酸盐缓冲液。①各组取8只大鼠,于脑缺血 2 h再灌注22 h,麻醉下处死取脑,制备TTC切片,用计算机图像分析系统测定每个脑片面积及梗死面积,然后计算梗死体积百分比。②各组取7只大鼠,于缺血2 h再灌注22 h后,麻醉下处死取脑,行HE、 GFAP和ICAM-1免疫组化染色,用显微镜和计算机图像分析系统分析组织病理和免疫组化切片,计算胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目及每侧半球细胞内黏附分子-1阳性血管数。主要观察指标:①各组大鼠脑梗死体积百分比。②各组大鼠脑组织病理学观察。③各组大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白和细胞间黏附分子-1蛋白表达情况。结果:120只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死体积百分比:肿瘤坏死因子-α 0．5μg预注射组及1．0 μg预注射组脑梗死体积减小,0．5 μg预注射组脑梗死体积百分比减小70．9％,1．0 μg预注射组减小66．5％;肿瘤坏死因子-α 0．5 μg后注射及1．0 μg后注射组脑梗死体积增加,0．5 μg 后注射组脑梗死体积百分比增加22.3％,1．0 μg后注射组增加46．7％。肿瘤坏死因子-α 0．5 μg预注射组与1．0 μg预注射组间比较无显著差异(P>0．05),肿瘤坏死因子-α 0．5μg后注射组与1．0 μg后注射组间比较有显著差异(P0．05),肿瘤坏死因子-α 0．5μg后注射组与1．0 μg后注射组间比较有显著差异(P均<0．05)。结论:①肿瘤坏死因子-α预注射对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,该作用与星形胶质细胞的修复作用无关,而与细胞间黏附分子-1表达减少有关。②在脑缺血再灌注后给肿瘤坏死因子-α则加重脑缺血, 该作用与细胞间黏附分子-1表达增加有关。③脑缺血前或脑缺血后给予肿瘤坏死因子-α决定了它的作用效果,这两种作用都有剂量依赖性。

摘要：背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录。目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科。材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只。方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度<15mm,大脑中动脉血供正常。N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30min注射等体积生理盐水。生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24h,缺血6,24h再灌注1h时间点将大鼠断颈处死,每次11只。应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡。主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κBp65结合活性,凋亡细胞。结果:纳入动物99只,均进入结果分析。①缺血6h及24h再灌注1hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%。缺血24h各组较缺血6h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P<0.01)。②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核。缺血6h及24h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462±0.022)%,(0.452±0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563±0.028)%,(0.554±0.013)%]比较表达减少(P<0.01)。③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少。结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κBp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。

摘要：背景:曾经有研究认为蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)后继发脑血管痉挛就是脑脊液中神经肽Y含量增高所致。关于脑脊液中神经肽Y增高的来源及机制目前尚不清楚。目的:探讨神经肽类物质在SAH后脑血管痉挛中的作用机制,为寻找有效的防治脑血管痉挛的方法奠定一定的理论基础。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:研究地点为哈尔滨医科大学附属二院神经科,材料为由黑龙江兽医研究所提供Wister雄性大鼠20只,体质量250～300g。方法:20只Wistar大鼠被随机分为正常对照组及单纯注血组,并通过“枕小脑延髓池注血法”建立SAH模型,根据临床症状和体征及皮质脑血流量的变化来判定脑血管痉挛的程度。主要观察指标:采用放射免疫法动态观察实验性大鼠SAH后脑血管痉挛血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量的变化。结果:对照组与注血组皮质脑血流量的变化,注血组低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01),组内比较,SAH各时限点,均显著低于SAH前。注血组血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量明显高于同期正常对照组(P<0.01)。注血组较同期正常对照组血浆、脑脊液中神经肽Y含量增高明显(P<0.01);注血组在注血后30min开始升高,至第7d达到高峰,各组内比较差异有显著性意义(P<0.01)。注血组在注血后第2d、第4d。

摘要：在借鉴国外高校本科教学改革相关对策的基础上,我们以尊重学生的主体地位和创新意识为前提,通过积极调动学生的学习积极性和创设良好的学习氛围,并辅之以相应的教学策略,进一步改进光无源器件本科教学,为提高本科教学质量和人才培养质量进行了有益的探索。

摘要：金刚石是一种有着许多优异的物理、化学性质的宽禁带半导体材料,因而它被视作适宜制作光电子器件的材料。基于克尔效应理论,我们设计了一种简便易行的测量合成金刚石的三阶非线性光学极化率的方法。在实验中,我们搭建了横向电光调制系统,以人工合成的Ⅰ型金刚石为样品,测量出在光波长为650nm时合成金刚石单晶的三阶非线性光学极化率张量中的元素χ1212(2)=2.17×10-23m2V2。