摘要：Hyper-IL-6是Fischer等依据白细胞介素6受体（interleukin 6 receptor，IL-6R）的结构信息设计的一种“设计细胞因子（designercytokines）”，即将人类IL-6基因与截短形式的可溶性细胞介素6受体（soluble interleukin 6 receptor，sIL-6R）基因通过基因操作共价连接，并在真核细胞进行表达得到的一种具有超高效IL-6活性的融合蛋白。

摘要：转化生长因子β（TGFβ）信号转导途径在肝脏纤维化中发挥重要作用。Smad4在信号传输途径中处于中枢地位，Smad4与活化的R—Smads结合成寡聚物，将TGFD的信号传递到核内，调节靶基因的转录并诱导下游基因的表达。我们针对Smad4基因设计RNAi的真核表达载体，特异性干扰Smad4的基因的表达，以确定其能否对活化肝星状细胞（HSC）产生作用。

摘要：乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒，主要侵犯肝脏，但是目前在许多肝外组织和细胞中，已发现了HBV核酸及其相关抗原。乙型肝炎的发病机制主要与机体免疫状态有关。HBv感染外周血单个核细胞(PBMCs)会直接影响机体的免疫功能，所以对PBMCs内HBV-DNA的检测有重要意义。为此，本室在HBV-preS/S区设计合成了一对核酸引物，采用聚合酶链反应(PCR)方法检测乙型肝炎病毒感染者的血浆及PBMCs内的HBV-DNA，现将结果报告如下。

摘要：目的建立乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(BCP)变异的限制性片断长度多态性(RFLP)检测方法,更好地了解BCP变异的发生与乙型病毒性肝炎(乙肝)的病情、预后以及治疗的影响。方法结合引物设计软件Primer Premier5.0,选定保守区域,设计了2对最佳引物,建立了HBV BCP变异检测PCR-RFLP的实验方法。结果对34例不同乙肝患者进行BCP变异检测发现:肝硬化(LC)组和慢性乙型肝炎(CHB)组中发生变异的例数明显高于无症状感染者(Asl)(χ2值分别为6.39和3.98,P<0.05)。并且HBeAg(-)组发生变异的例数明显高于HBeAg(+)组(χ2=4.60,P<0.05),结论该方法操作简便、敏感度与特异性高、结果可靠,并可用于较大范围调查该变异株的流行情况,为临床进一步诊断和治疗提供了科学的依据,同时对人们进一步了解HBVBCP变异的发病机制具有重要意义。

摘要：IL-6是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，近年曾有学者应用基因瘤苗的方法治疗肿瘤并取得一定的效果。Hyper-IL-6是Fischer等依据已知的关于IL-6受体的结构信息设计的一种“设计细胞因子”，即将人类IL-6基因与截短形式的可溶性IL-6受体基因通过基因操作共价连接，并在真核细胞进行表达得到的一种具有超高效IL-6活性的融合蛋白。本研究我们建立了稳定表达Hyper-IL-6的小鼠肝癌细胞克隆株，同时观察其生物学特性的改变。

摘要：目的构建Smad4特异的RNA干扰质粒载体,为探讨抑制Smad4表达在肝纤维化治疗中的意义奠定基础。方法根据GenBank数据库提供的Smad4基因核苷酸序列,选择设计能转录小发夹结构RNA(Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与psilencer3.1-H1-hygro质粒载体连接,构建真核表达载体,使用限制性内切酶鉴定及测序鉴定是否为阳性克隆。结果成功构建psilencer3.1-Smad4载体,拟进一步采用RNAi技术观察其对Smad4基因表达的抑制情况,从而研究其在肝纤维化治疗中的作用。结论Smad4-siRNA真核表达载体被成功构建。