摘要：目的调查多学科医疗管理模式(multidisciplinary care,MDC)对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析人群管理效果。方法采取前瞻性队列研究设计,选取兰州大学第二医院肾内科规律随访的CKD非透析患者,根据患者意愿分为管理组和对照组。管理组通过MDC管理,对照组采用传统模式管理,收集实验室指标,以进入终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)、肌酐较基线水平升高超过50%作为本次研究的终点及次要终点事件完成统计分析。结果781例患者完成研究,其中管理组373例(92%),对照组共408例(81%)。2年后,管理组估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)下降更缓慢(t=-2.606,P=0.009)。血压(<130/80mmHg,χ^(2)=24.408,P<0.001)、血钙(χ^(2)=4.630,P=0.031)达标率更高,血红蛋白≥110g/L比例更高(χ^(2)=3.576,P=0.048)。管理组ESRD的发生率降低(HR=0.448,95%CI 0.306~0.656,P<0.001),进行亚组分析,男性、非糖尿病CKD人群、CKD1~3a期人群ESRD发生风险更低(HR值分别为0.314,0.649,0.015;95%CI分别为0.188~0.524,0.414~1.015,0.001~0.431;P值分别为0.018,0.024,0.031)。结论MDC可有效延缓CKD进展、提高临床指标达标率。

摘要：目的探讨RNA干扰技术沉默脂多糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)基因表达后,对HK-2细胞表型转化及炎症因子表达的影响。方法应用阳离子脂质体法将设计合成的TRAF6小干扰RNA(siRNA)瞬时转染HK-2细胞。将HK-2细胞分为空白对照组、脂多糖组、阴性对照组和TRAF6 RNA干扰组。各组培养6、12、24 h后,倒置显微镜观察细胞形态,噻唑蓝法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法检测细胞中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TRAF6 mRNA的含量,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、α-SMA、p38、c-Jun氨基端激酶—丝裂原活化蛋白激酶(JNK MAPK)和核因子-κB抑制蛋白(NF-κB)的表达。结果 TRAF6 siRNA能显著降低脂多糖诱导HK-2细胞中TRAF6、α-SMA mRNA含量和蛋白的表达,TRAF6 siRNA转染后HK-2细胞的增殖能力减弱,细胞因子IL-6、TNF-α含量下降,p38、JNK MAPK和NF-κB蛋白的磷酸化水平均明显降低,均P<0.05。结论 TRAF6可通过MAPK-NF-κB信号通路介导脂多糖诱导的肾小管上皮细胞炎症反应和细胞表型转化。