摘要：在海上救援过程中,两船受到的风浪流载荷之间相互干扰,十分复杂,因此救援船需要通过动力定位系统跟踪失事船的轨迹。本文建立了双船时域运动的仿真模型,用以研究海上救援过程中PID控制系统的可行性;应用三维势流理论求解双船的波浪载荷,考虑了双船间的相互干扰,而风载荷和流载荷则通过经验公式计算得到,并考虑遮蔽引起的折减;为了评估不同的救援策略,针对浪向角、海况和双船间距进行了敏感性分析。仿真结果表明,风流载荷对于失事船舶最终的艏摇状态具有显著影响,在恶劣海况下定位误差将显著增大,90°的风(或流)向角、偏远些的船间距和较低的海况将有利于救援。

摘要：目的：观察电压-门控钠离子通道（voltage-gated sodium channel,VGSC）亚型nNav1.5在人脑胶质瘤组织中的表达,并探讨其对脑胶质瘤U251细胞迁移及侵袭的影响。方法：收集中国医科大学附属第一医院神经外科于2011年10月至2012年10月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤组织标本68例,应用免疫组织化学S-P法检测脑胶质瘤组织中nNav1.5的表达。设计并化学合成nNav1.5基因特异性小干扰RNA（nNav1.5-siRNA）,用脂质体介导转染胶质瘤U251细胞,应用Real-time PCR和Western blotting法分别检测U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达水平,并采用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测U251细胞迁移和侵袭能力的变化。结果：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中表达的阳性率显著高于正常组织（72.6%vs23.0%,P〈0.01）,并且其在高级别胶质瘤（WHOⅢ~Ⅳ级）组织中的阳性率明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ~Ⅱ级）组织（85.8%vs 52.9%,P〈0.01）。nNav1.5-siRNA转染可显著抑制U251细胞中nNav1.5 mRNA和蛋白的表达（P〈0.01）;转染后U251细胞的迁移距离明显小于未转染细胞[（0.019±0.015）vs（0.223±0.031）mm,P〈0.01],且其侵袭指数明显低于未转染细胞[（2.99±0.15）%vs（6.77±0.26）%,P〈0.01]。结论：nNav1.5在人脑胶质瘤组织中高表达,干扰nNav1.5表达可显著抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,nNav1.5是胶质瘤恶性侵袭的调控因子并有望成为胶质瘤的新标志物和治疗靶点。

摘要：目的研究IGFBP-2的表达水平对胶质瘤细胞系增殖和细胞周期进程的作用。方法采用免疫印迹筛选IGFBP-2高表达的胶质瘤细胞系,设计并合成IGFBP-2特异的siRNA,将其导入筛选出的胶质瘤细胞系,采用实时定量PCR和免疫印迹验证IGFBP-2的表达下调情况,随后采用MTT实验的流式细胞技术检测IGFBP-2的下调对细胞增殖和细胞周期进程的影响情况。结果合成的IGFBP-2特异siRNA能够显著降低胶质瘤细胞系IGFBP-2的表达,siRNA介导的IGFBP-2的表达下调能够显著抑制胶质瘤细胞的增殖和细胞周期的推进(<0.01)。结论 IGFBP-2对胶质瘤细胞的恶性表型具有促进作用,为进一步探讨IGFBP-2影响胶质瘤细胞行为学的机制奠定了基础。

摘要：目的研究下调电压-门控钠离子通道(VGSCs)幼稚型钠离子通道1.5(n Nav1.5)的表达对胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响。方法用免疫荧光技术检测n Nav1.5在U251细胞的表达;设计合成n Nav1.5的靶向小干扰核糖核酸(siRNA),脂质体瞬时转染至U251细胞,用实时定量逆转录酶-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测n Nav1.5的mRNA和蛋白水平变化,并判断siRNA干扰效果;用四唑盐比色法(MTT)和流式细胞仪检测siRNA对细胞增殖和凋亡的影响。结果 n Nav1.5主要在U251细胞核中表达;siRNA可显著下调n Nav1.5的mRNA和蛋白表达水平,并抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。结论 n Nav1.5在胶质瘤的发生发展过程中起着促进作用,可能成为胶质瘤诊断和治疗的一个新靶点。