摘要：针对声呐空时自适应处理中混响样本获取及其协方差矩阵估计的难题,提出了一种基于混响稀疏重构的空时自适应处理方法。根据运动平台声呐混响在空时平面的分布规律,沿着混响单元多普勒频移与入射锥角余弦的关系曲线设计混响稀疏重构的空时导向字典;通过将声呐阵列观测数据在所设计的字典上进行稀疏分解,以较高精度重构了待检测距离单元中的混响样本;基于混响概率分布模型的先验信息,生成足够数量的混响样本以满足空时自适应处理中性能损失指标对混响样本数目的要求,从而得到混响协方差矩阵估计。该方法能够直接从待检测距离单元中重构混响样本,有效估计混响协方差矩阵,而不依赖于临近的辅助数据,因此不仅适合于混响统计特性不变的环境,也适合于统计特性变化的环境。声呐前视阵列、侧视阵列的仿真结果表明,该方法的改善因子比传统方法降低约10 dB,具有良好的抗混响性能。

摘要：对傅氏空时二维谱估计分辨率低以及声呐空时采样数据样本数不足给角度-多普勒成像带来困难的问题,提出一种水声信号稀疏重构的高分辨角度多普勒成像方法和抗混响空时滤波器的稀疏重构方法。该方法在声呐阵列单测量向量的极少观测样本条件下,建立阵列信号的空时稀疏表示模型,应用稀疏表示的匹配追踪算法和基追踪算法重构回波与混响的高分辨角度多普勒像。并根据运动声呐回波与混响的空时分布规律及声呐待检测距离单元位置的先验信息,沿着混响空时分布脊线设计混响稀疏表示的专用空时导向向量字典,通过重构抗混响空时滤波器来抑制角度多普勒平面的混响干扰。对运动声吶前视和侧视阵列的计算机仿真结果表明,在混响背景中,该方法采用声呐阵列单测量向量重构了低速运动目标多亮点回波的高分辨角度多普勒像,频率分辨率突破傅里叶分辨率,角度分辨率突破阵列瑞利限,分辨率明显优于傅氏空时谱估计。

摘要：稀疏表示研究信号简洁表示与重构的本质问题,能够更好地揭示、分辨和提取信号中所蕴含的信息特征,在水声信号处理的许多应用方面都显示了巨大的优势和潜力.本文综述了水声信号处理中的稀疏表示理论及有关应用问题.首先介绍了稀疏表示模型和典型的稀疏分解算法;然后,研究了自适应过完备字典设计、离网格处理等稀疏表示的关键问题;接着,探索了稀疏表示理论在水下信号处理中的一些重要应用,包括高分辨波达方向(Direction Of Arrival,DOA)估计、水下体目标微多普勒特征提取、运动目标角度-多普勒声成像、水声信号压缩感知与重构;最后,指出稀疏表示理论在水声信号处理中的发展趋势.进行了必要的计算机仿真,提取了水下目标时、频、空域多维度信息特征,并实现了两类典型通信信号的有效压缩和精确重构.

摘要：为适应大图像的数字水印,结合快速曲波算法的特点和人类视觉特征,设计了一种快速的数字水印算法。仿真研究结果表明,基于usfft算法和基于wrapping算法的数字水印算法都能较好地保证数字水印的鲁棒性和不可见性之间的统一,并且基于wrapping算法在提高了运行速度方面效果更加显著。

摘要：构建携带针对大鼠维甲酸受体β(Retinoic acid receptorβ,RARβ)基因的siRNA重组腺病毒,并感染全反式维甲酸(All-trans retinoic acid,ATRA)处理的骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs),检测其对RARβ的表达及MSCs成神经分化的影响。设计针对大鼠RARβ的4对siRNA的DNA序列,体外退火形成双链,定向克隆至含有U6/H1双启动子的腺病毒穿梭质粒pSES-HUS,随后与腺病毒骨架质粒pAd-Easy1在BJ5183细菌中同源重组,并在HEK293细胞中包装获得重组腺病毒Ad-siRARβ。腺病毒感染大鼠MSCs后经ATRA处理24 h,Real-time、Western blotting及免疫荧光检测RARβ的表达情况。改良神经诱导培养基(Modified neuronal induction medium,MNM)诱导MSCs神经分化,Real-time PCR及免疫荧光检测神经相关蛋白表达。PCR、酶切及测序鉴定均证实siRNA正确克隆至腺病毒质粒中,腺病毒感染大鼠MSCs后可观察到60%以上的细胞有红色荧光蛋白(Red fluorescent protein,RFP)表达。经ATRA处理24 h,Real-time、Westernblotting及免疫荧光检测发现RARβ表达定位于细胞核,ATRA作用后MSCs中RARβ表达增高16.5±2.34倍(P<0.05),有3组siRNA能有效抑制ATRA诱导的RARβ表达增强,抑制率分别为(66.26±9.12)%、(48.70±5.78)%、(64.09±0.53)%(P<0.05),且以pool组效果最强,抑制率为(78.09±4.24)%(P<0.01)。ATRA联合MNM诱导MSCs成神经样细胞,表达相关神经特异蛋白Nestin、NSE、MAP-2、Tau,免疫荧光结果显示神经标志蛋白Nestin、NSE、Tju1表达阳性细胞率为(50-88)%,而腺病毒介导的siRARβ能有效抑制MSCs的神经标志物表达水平及阳性细胞率(P<0.05)。成功构建了携带针对大鼠RARβ基因的siRNA重组腺病毒,能有效感染MSCs并显著抑制ATRA诱导的RARβ表达增强和MSCs的神经分化。

摘要：针对现有工具箱无法满足对微小工具的准确检测以及工具检测唯一性的要求,设计开发了一款基于安卓的智能工具检测系统。该系统由智能终端硬件系统、基于ARM处理芯片的安卓系统以及基于WEB的远程信息管理系统3部分组成;利用图像识别技术对微小工具进行检测,检测结果准确、快速,并能确保工具检测的唯一性,同时还可以实现远程监控。通过实验验证,该智能工具检测系统能对实验的5种异形工具进行准确、快捷地检测。该检测系统在维修工具的各个领域有广泛的应用和推广价值。

摘要：目的构建一种携带转录蛋白AP2α效应元件的荧光素酶报告基因载体,并应用于筛选BMPs对AP2α转录活性的影响。方法设计4个串联的AP2α效应元件(AP2α-RE),将其克隆至经Bam HⅠ和MluⅠ双酶切的pBGLuc荧光素酶报告基因质粒构建pBGLuc-AP2α-RE载体。重组腺病毒Ad-AP2α及其两种显性负性突变体Ad-dnAP2α感染小鼠间充质干细胞C3H10,通过Realtime PCR、Western blot检测AP2α的mRNA和蛋白水平表达,EMSA检测AP2α的DNA结合能力。pBGLuc-AP2α-RE转染C3H10细胞,荧光素酶报告基因检测同上各组AP2α的转录活性。Ad-BMPs感染pBGLuc-AP2α-RE转染的C3H10细胞,荧光素酶报告基因筛选BMPs对AP2α转录活性的影响。结果经PCR、酶切及测序鉴定,证实AP2α-RE正确克隆至pBGLuc-AP2α-RE荧光素酶报告基因载体,Ad-AP2α感染能显著提高AP2α的表达及结合DNA的能力。显性负性突变体可以表达各自的突变体,EMSA结果显示Ad-dnAP2α-△bHLH组能显著抑制AP2α结合DNA的能力,而Ad-dnAP2α-△TAD组结合的DNA探针强于对照组。荧光素酶报告基因提示AP2α过表达组能促进AP2α转录活性,而两种显性负性突变体均能抑制AP2α转录活性。重组腺病毒BMPs感染组的AP2α转录活性均有增高,其中BMP9最为显著。结论成功构建携带转录蛋白AP2α效应元件的荧光素酶报告基因载体用于检测AP2α的转录活性,并初步发现BMP9对AP2α的转录活性有明显的促进作用。

摘要：将CANopen通信子协议DS301作为CAN网络实现基础,设计了一种基于DSP TMS320F28335的CANopen通信协议从站。构造CAN通信的主从节点总线网络硬件平台,并按照协议的规定完成从节点软件编写任务,实现该从站与主站PLC通信数据,在此平台上测试数据传输对象的基本功能。结果验证了主从节点之间数据收发的有效性,实现了CANopen协议的基本要求。

摘要：基于采用700M 5G无线网络来提高水质监测浮标传输水域采集数据的效率,同时解决水质监测前几代浮标的原有无线通信模块面临无法在网络频谱重耕后使用的问题。通过将700M 5G通信模块嵌入监测浮标系统,改进现有水质监控浮标的通信方式,通过在实验室环境模拟700M 5G网络下无线通信相关指标测试验证,可以达到集成5G通信模块的水质监测浮标能够满足在700 M的5G网络覆盖中的性能提升目标,满足提高数据传送的需求。

摘要：目的构建并筛选小鼠RARγ基因的siRNA腺病毒载体,并探讨抑制RARγ表达对小鼠肝脏祖细胞分化的影响。方法设计3对特异性针对小鼠RARγ基因的siRNA序列,体外退火形成双链,与SfiⅠ酶切后的pSES-HUS质粒连接,随后在BJ5183中与pAdEasy-1骨架质粒同源重组获得pAd-siRARγ重组腺病毒质粒,并在HEK293细胞中包装腺病毒Ad-siRARγ。腺病毒感染小鼠肝脏祖细胞HP14.5d,real-time PCR及Western blot检测RARγ的表达,1μmol/L ATRA诱导肝细胞分化,ALB-Gluc活性及PAS染色检测肝脏细胞分化的状态。结果 PCR、酶切鉴定均证实siRNA正确克隆至腺病毒质粒中,测序结果与设计的siRNA序列一致。腺病毒在HEK293细胞中包装10 d可见红色荧光细胞的云雾状扩增,HP14.5d细胞的48 h腺病毒感染率为60%。其中,Ad-siRARγ2、3可有效抑制小鼠HP14.5d细胞中RARγ的表达(P<0.05)。ATRA可诱导肝细胞分化,ALB-Gluc活性及PAS染色阳性细胞明显高于对照组,Ad-siRARγ2,3可显著抑制ATRA诱导的小鼠HP14.5d细胞的ALB表达和糖原合成能力(P<0.05)。结论成功构建并筛选出能有效抑制RARγ表达的siRNA腺病毒,感染小鼠肝脏祖细胞HP14.5d能显著抑制ATRA诱导的肝细胞成熟分化。