摘要：北岳恒山脚下的悬空寺据称是北魏了然和尚所建，屹立悬崖峭壁上近1500年．它没有洛阳白马寺建得早、没有嵩山少林寺的武功、没有西藏塔尔寺的金顶，但悬空寺有很多其他的特点：首先它构思创新．不求大、但求独一无二；其次选址创新，敢在悬崖建庙宇。可避风雨洪水日晒，不畏自然破坏：再者设计创新，安全系数大，部分立柱人少时不起支撑作用而人多时帮助支撑。等于有双保险；还有供奉创新，讲求人和，同时供奉儒、道、佛，不畏人为破坏。

摘要：'关于开展临床科学研究之我见',打算就以下方面谈点个人看法:意义、选题、基金申请、循证医学与课题设计、基本素养和向国际杂志投稿等方面.

摘要：目的探讨ＭＡＧＥ－１基因编码的肿瘤相关抗原作为肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）主动免疫治疗攻击靶点的可能性。方法用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测了３９例ＨＣＣ及癌旁组织、３种人肝癌细胞株和５例非ＨＣＣ病例肝组织中ＭＡＧＥ－１基因的表达。结果ＨＣＣ癌组织中ＭＡＧＥ－１基因表达率明显高于癌分组织中的表达率，５８．９％（２／３９）对１０．３％（４／３９），Ｐ＜００１。３种细胞株均为阳性表达。结论ＭＡＧＥ－１基因可作为主动免疫治疗的攻击靶点，以进一步研究设计新的ＨＣＣ免疫治疗策略。

摘要：90年代以来肝癌已成为我国第二位癌症杀手，为此肝癌的防治至关重要。至今，外科仍然是肝癌获得根治的最好疗法，但复发和转移是进一步改善预后的障碍。近年复发和转移的研究已成为包括肝癌在内所有实体瘤的研究热点。本文复习相关文献，并重点叙述我所的有关工作。临床方面，对亚临床期复发的再切除是进一步提高疗效的有效途径，但复发的预防则困难得多，化疗／免疫／栓塞治疗可能有助。实验研究方面，已建成裸鼠人肝癌高转移模型，研究了与侵袭性相关的分子水平变化（如c─erb—B2、p16、p21、p53、mdm2、VEGF、TGFa、EGF受体、MMP—2、ICAM—1等与侵袭性呈正相关，而nm23—H1、TIMP—2、整合素a5、Kai—1等则与侵袭性呈负相关），并探索了使用反义H─ras、抗HBx／抗CD3的双功能抗体、TNF与TK基因的基因治疗、BB94（基质金属蛋白酶抑制剂）、TNP—470（抗血管生成）等的干预治疗。预期生物治疗、基于分子生物学发现所设计的新疗法、综合干预等可能重要，而针对肿瘤血管的探索对肝癌可能有特殊意义。

摘要：目的对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达。方法Pre- mier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱。结果4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异（P＜0．01）,其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低。HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失（P＜0．01）,而CXCR1（P=0．006）、CXCR5（P=0．003）表达高于低转移潜能组SMMC-7721。MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1（P=0．002）、CCR2（P=0．004）、CCR5（P=0．046）表达高于MHCC97- L。CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到。结论高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关。

摘要：目的　维甲类药物的分化诱导作用受特定组织表达受体的影响 ,了解肝癌组织表达维甲酸受体和维甲类X受体的表达 ,以便选择特异的维甲类药物治疗肝癌。方法　根据GeneBank的序列 ,设计对RARα、RARβ、RARγ、RXRα、RXRβ、RXRγ基因的 6对引物 ,用RT PCR的方法检测 18例肝癌组织和相应癌周肝硬化组织这些基因的表达。结果　这些基因在肝癌组织表达率分别为 44 4% (8/18) ,16 7%(3/18) ,77 8% (14/18% ) ,88 9% (16 /18) ,77 8% (14/18) ,16 7% (3/18) ;癌周肝硬化组织分别为 2 7 8% (5 /18) ,0 % (0 /18) ,6 1 1% (11/18) ,77 8% (14/18) ,5 5 6 % (10 /18) ,0 % (0 /18)。这些受体亚型表达的阳性率在肝癌组织似高于癌周肝硬化组织 ,但统计学无显著意义 (P >0 0 5 )。以 β actin为内标测定RARs和RXRs的相对表达量 ,RXRβ相对表达量高于癌周肝硬化组织 (配对秩和检验 ,P =0 0 2 0 8)。结论　由于肝癌组织表达有RARs和RXRs,提示除了应用全反式维甲酸治疗肝癌外 ,尚探讨RXRs选择性维甲类药物治疗价值。

摘要：根据细胞因子之间协同作用的特点，采用重组 Ｄ Ｎ Ａ 技术设计并构建了人 Ｉ Ｌ２ 与 Ｉ Ｆ Ｎα融合基因，并用肝癌组织特异的 Ａ Ｆ Ｐ增强子／ Ａ Ｌ Ｂ启动子调控融合基因在肝癌细胞中的靶向表达．实验结果表明，克隆的 Ｅ Ａ Ｆ Ｐ Ｐ Ａ Ｌ Ｂ联合转录调控序列能调控细胞因子基因在 Ａ Ｆ Ｐ阳性人肝癌细胞中靶向表达， Ｉ Ｌ２／ Ｉ Ｆ Ｎα２ｂ 融合基因的表达水平与感染肝癌细胞的 Ａ Ｆ Ｐ表达水平呈正相关性．实验证明表达的融合蛋白具有 Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎ 两种生物学活性的细胞因子．这可能为肝癌基因治疗开辟新途径．

摘要：目的研究高转移潜能人肝癌细胞特异性结合肽（AWYPLPP肽）对肝癌侵袭和转移的影响。方法采用Matrigel侵袭实验、迁移实验、二苯基溴化四氮唑蓝（MTF）实验以及黏附实验，探讨AWYPLPP肽对高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭表型的影响。裸鼠皮下接种HCCLM3细胞，建立肿瘤肺转移模型，观察AWYPLPP肽对HCCLM3肺转移的影响。结果侵袭实验结果显示，在AWYPLPP肽浓度为0．1—100μmol／L时，能显著促进HCCLM3细胞的侵袭能力．呈剂量效应关系。迁移实验、MTT实验和黏附实验表明，AWYPLPP肽对HCCLM3细胞的迁移、增殖和黏附能力无影响。HCCLM3细胞皮下接种30d后处死裸鼠，AWYPLPP肽组出现明显的肺转移，肺转移率为88．9％（8／9），与PBS组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），但对皮下肿瘤的生长无明显影响。结论AWYPLPP肽能促进高转移潜能人肝癌细胞体外侵袭能力以及肿瘤肺转移；进一步寻找肿瘤细胞表面与AWYPLPP肽结合的受体，可能为深入研究肝癌侵袭转移的机制和设计干预治疗的靶点提供新思路。

摘要：本文根据已知的甲胎蛋白基因5’-端增强子调控顺序,自行设计一对引物(引物1∶5’-TGCAAGCTTATGATTCCCAAATATC-3’引物2∶5’-GTCGAATTCGTGGCCTGGATAAAGCTGAGT-3’),用PCR方法从染色体DNA中成功地克隆416bp长度的甲胎蛋白转录调控序列(AFPTRS),经限制性内切酶鉴定及DNA序列分析证实与报道的顺序基本一致。可望应用AFPTRS调控细胞因子在肝癌细胞中高效特异地表达。

摘要：目的观察趋化因子受体CCR1在高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭中的作用。方法设计并合成3对靶向CCR1 mRNA的寡核苷酸片段,将其连接pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体构建表达microRNA(miRNA)真核载体S1、S2、S3,脂质体转染法将重组质粒转入HCCLM3细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)分析CCR1 mRNA抑制效率;Western印迹测定CCR1蛋白的表达量改变;MTT法检测HCCLM3增殖的影响;Matrigel侵袭实验检测HCCLM3细胞侵袭力的改变。结果转染48 h后,S3组CCR1 mRNA较空转染组(Mock)和非特异序列组(Neg)减少80%以上,且明显少于其他组(P<0.01);72 h后S3组CCR1蛋白表达明显少于其他组;转染后,HCCLM3细胞的增殖改变差异无统计学意义。Matrigel侵袭实验结果示转染S3后HCCLM3细胞穿过人工基底膜的数量减少80%,显著低于其他组(P<0.01)。结论人肝癌细胞HCCLM3的CCR1表达可被质粒导入的外源性miRNA有效抑制,进而降低HCCLM3细胞侵袭性,但对细胞增殖无明显影响。