摘要：红叶文化是花文化的重要组成部分,其观赏对象是以枫属(Acer)为代表的秋色叶植物,在千年发展进程中已经形成了具有复杂内涵的植物文化,成为日本文化的标志性符号之一。文中采用文献考证的方法,从红叶文化的源起、发展及其对日本传统园林的影响3个方面进行分析,结果表明:1)日本红叶文化的兴起和发展与中国唐宋文化的流入息息相关,植根于日本的自然观、民俗信仰和文学艺术,最终成为日本文化的重要组成部分;2)红叶文化从空间和时间2个维度深刻影响了日本传统园林的设计理念和审美标准,使得日本园林更富有韵味和生命力。基于此,梳理出日本红叶文化持续发展背后的原因和在不同时期园林设计中的发展情况,为我国红叶文化的研究与应用提供参考。

摘要：针对无人机对地面节点进行数据采集过程中的问题,根据无线传感器网络分簇路由算法的特点,以及传感器节点-无人机链路的通用衰落信道模型,提出一种基于K-means聚类算法的无线传感网分簇路由算法,同时利用逐次凸优化技术,优化无线传感网节点的唤醒调度和无人机的飞行轨迹,最大限度降低所有传感器节点的消耗的能量.仿真结果表明:该方案在网络寿命和能量效率方面优于LEACH协议,网络寿命延长约133%;与静态采集数据和直线飞行采集数据方案相比,该方案能够分别节省约81.8%和71.4%的网络能量.

摘要：目的应用多重PCR方法检测初诊成人急性淋巴细胞白血病（ALL）患者的克隆性免疫球蛋白（Ig）和T细胞受体（TCR）基因重排，为实时定量RT—PCR（RQ—PCR）法监测ALL患者体内的微量残留病（MRD）奠定基础。方法参照BIOMED－2协作组制定的Ig和（或）TCR检测方法，设计96条不同的PCR引物，分成14个混合管，通过多重PCR，分别检测患者骨髓单个核细胞的IgH、IgK、TCRB、TCRG、TCRD克隆性基因重排。结果在22例成人B系ALL患者中，Ig克隆性重排检出率为96％，其中IgH为86％，IgK为14％。在18例成人T系ALL患者中，TCR克隆性重排检出率为100％，其中TCRB为83％，TCRG为78％，TCRD为39％。两个及两个以上克隆性标志物的检出率在B和T系ALL中分别为91％（22例中20例）和89％（18例中16例）。结论BIOMED－2协作组设计的14管多重PCR引物和方法，几乎可检测到淋巴细胞白血病患者体内所有占优势的克隆性T、B细胞增殖群体，方法简便、可靠、覆盖面广，适用于成人ALL患者基凶重排检测和MRD监测。

摘要：目的分析ABL激酶区突变在中国汉族人群伊马替尼耐药Ph染色体阳性（Ph＋）急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中的分布及特点并与慢性髓性白血病（CML）中ABL激酶区突变进行比较。方法研究对象为2010年10月至2012年4月伊马替尼耐药的122例CML患者及21例Ph＋ALL患者。收集CML患者骨髓或外周血单个核细胞及Ph＋ALL患者骨髓白细胞，采用TRIzol法抽提总RNA，检测ABL激酶区突变，并结合骨髓细胞形态学、染色体和融合基因结果分析ABL激酶区突变的分布特点。结果在112例伊马替尼耐药CML患者中检出20个位点23种ABL激酶区突变，突变比例为54．46％（61例），其中P—loop区突变占耐药CML患者的23．21％（26例）。在21例伊马替尼耐药Ph＋ALL患者中检出8个位点10种突变，突变比例为71．43％（15例），其中T315I突变比例最高，占耐药Ph＋ALL患者的28．57％（6例），其次为E255K／V19．05％（4例）和Y253F／H14．29％（3例）。T315I突变在耐药Ph＋ALL患者中的比例显著高于在耐药CML患者中的比例（P：0．001）；Ph＋ALL患者使用伊马替尼后出现ABL激酶区突变时间显著短于CML患者（P〈0．01）；具有额外染色体结构和（或）数目异常的伊马替尼耐药Ph’ALL患者中ABL激酶区突变比例明显高于同组CML患者（P=0．010）。结论ABL激酶区突变在伊马替尼耐药Ph＋ALL与CML患者中的主要类型及分布明显不同。具有额外染色体结构和（或）数目异常的耐药Ph’ALL患者中ABL激酶区突变比例显著高于同组CML患者。

摘要：目的探讨急性髓系白血病（AML）患者中C—kit、NPM1、FLT3基因突变的发生率和分布情况，并分析其对预后的影响。方法应用基因测序方法分别检测656例AML患者***基因8、17号外显子，NPM1基因12号外显子，FLT3基因20（酪氨酸激酶区，TKD）、14、15号外显子（内部串联重复，ITD）基因突变情况，并随访患者的预后。结果656例AML患者中检出C—kit基因8号外显子突变6例（0．9％），17号外显子突变33例（5．0％），NPM1基因突变169例（25．8％），***突变46例（7．1％），FLT3-ITD突变178例（27．1％）。至少有1个突变的患者341例（50．3％）。C—kit的8号外显子检测到6种突变类型；C—kit的17号外显子检测到8种突变类型；NPMI检测到15种突变类型，其中10种类型已有报道（A、B、C、D、Nm、I、J、J＋、S、13），5种类型未见报道；TKD检测到11种突变类型。t（8；21）／M：患者常伴有C—kit的17号外显子突变；inv（16）／M。患者常伴有C—kit的8号外显子突变；M3患者中除FLT3基因突变外未检测到其他突变。NPM1和ITD基因突变多见于正常核型患者，在形态学亚型中多见于M5和M1，阳性病例多伴随高白细胞计数、骨髓原始细胞增多、CD34低表达和CD33高表达。随着发病年龄的增长，突变数量增多，白细胞计数平均值增高，高白细胞计数的患者比例升高。在正常核型的群体中突变阳性的比例较其他群体增高，2种、3种突变的比例增多，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。FLT3-ITD突变阳性病例中位生存时间（10．0±1．2）个月，与阴性群体中位生存时间（17．0±2．4）个月相比差异有统计学意义（P=0．004），单独NPM1突变与否对总生存率没有显著影响，但NPM1／ITD-患者的总生存率最高。结论c—kit、NPM1、FLT3基因突变类型及数量在MICM分型中都有特殊的分布，并与白细胞计数、骨髓原始细胞数和预后均有相关性。对染色体核型正常的患者，基因突变可作为判断预后新的分子标志。

摘要：大多数费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)患者在使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后常表现为复发时间短及易出现ABL激酶区突变现象。为进一步研究Ph+ALL患者使用TKI治疗后易复发特点,本研究采用直接测序法检测了35例TKI耐药Ph+ALL患者ABL激酶区突变。结果发现,77.1%(27/35)患者存在ABL激酶区突变,其中T315I突变患者占ABL激酶区突变患者55.6%,特别是首次发现G:C→A:T突变Ph+ALL患者占总ABL激酶区突变Ph+ALL患者77.8%(21/27),包括T315I、E255K和E459K。其次,8例具有两种或两种以上ABL激酶区突变Ph+ALL患者染色体均为复杂核型,5例染色体由初诊单纯t(9;22)进展为复杂核型的TKI耐药Ph+ALL均出现ABL激酶区突变;并且,尿嘧啶-N-糖基化酶2(UNG2)在耐药Ph+ALL组中转录水平表达显著低于初诊组,具有统计学差异(P<0.05),而细胞核内UNG2缺失能增加G:C→A:T突变几率。结论:中国人群TKI耐药Ph+ALL具有高比例ABL激酶区G:C→A:T突变和高度基因组不稳定性。耐药Ph+ALL患者低表达UNG2可能是耐药Ph+ALL患者发生高比例ABL激酶区G:C→A:T突变的因素之一。

摘要：目的探讨伴不典型BCR-ABL融合基因亚型e14a3和e19a2型慢性髓性白血病（cML）的临床和实验室特点。方法对2004至2012年染色体核型分析有t（9；22）（q34；q11），荧光原位杂交（FISH）证实为BCR-ABL融合基因阳性，而常规实时定量PCR（***）检测常见BCR—ABL融合基因（b3a2、b2a2和ela2）阴性的6例CML患者，重新设计引物进行PCR扩增，并将扩增产物测序，以明确不典型BCR-ABL融合基因类型。对***融合基因扩增产物进行突变检测。对患者的临床资料进行回顾性分析。结果6例患者PCR扩增产物经测序分析，其中5例为e14a3型，1例为e19a2型。5例e14a3型CML患者中，男4例，女1例，中位年龄48岁，慢性期4例，加速期1例；1例e19a2型患者为女性，40岁，CML慢性期，PLT〉1000×10^9／L。5例e14a3型CML患者中4例在羟基脲或IFN治疗无效后予以伊马替尼（IM）治疗，1例行造血干细胞移植（HSCT）。前4例患者中1例因有E255K突变而对IM耐药，改用达沙替尼后获完全细胞遗传学反应（CCyR）；1例在IM治疗获CCyR后3个月复发并急变，最终死亡；2例IM治疗后获CCyP．目前状态稳定，仍处于CCyR，尽管其中1例伴有1293T突变。行HSCT治疗患者目前处于CCyR。1例e19a2型CML患者羟基脲治疗后获得完全血液学反应，后改用IM治疗，很快获得CCyR。结论伴不典型BCR-ABL融合基因的CML发病率极低，酪氨酸激酶抑制剂或HSCT都可以取得疗效，常规RQ-PCR可能漏检少见的不典型BCR-ABL融合基因亚型。

摘要：目的研究供受者HLA高分辨基因分型错配对非亲缘造血干细胞移植（HSCT）患者预后的影响。方法对来源于中华骨髓库随访登记的835对供受者资料进行回顾性分析，其中急性髓系白血病（AML）288例，急性淋巴细胞白血病（ALL）227例，慢性髓性白血病（CML）187例，骨髓增生异常综合征（MDS）52例，非霍奇金淋巴瘤（NHL）25例，再生障碍性贫血（AA）42例，地中海贫血14例。HLA．A、B、C、DRB1、DQB1高分辨基因分型采用DNA序列测定、序列特异性寡核苷酸探针和高分辨序列特异性引物分型方法。在835对供受者中HLA不相合473对，其中HLA1个等位基因错配159对，1个抗原错配125对，1个等位基因加1个抗原错配95对，2个等位基因错配29对，2个抗原错配20对，多个等位基因加抗原错配45对。随访截止到2011年3月。结果供受者HLA全相合总体生存（OS）率高于HLA不相合者（分别为79．83％和73．15％），差异无统计学意义（P〉0．05），但HLA的1个等位基因加1个抗原错配是影响HSCT患者OS、无病生存和移植相关死亡率的重要危险因素。不同疾病类型患者的OS率从高到低为地中海贫血、AA、CML、MDS、AML、NHL和ALL。HLA位点错配的受者OS率分别为DRB194．4％、DQB183．3％、B75．0％、A74．4％和C71．4％。1个等位基因错配的受者Os率从高到低为DRB1、C、A、B和DQB1。A、B、C位点错配的受者0s率和Ⅱ-Ⅳ度急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生率与全相合受者比较差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。优先考虑供受者HLA错配类型为B^＊15：01／B^＊15：05、DRB1^＊12：01／DRB1^＊12：02、C^＊04：01／C^＊03：04和DQB1^＊03：02／DQB1^＊03：03。供受者为B^＊39：01／B^＊39：05、C^＊15：02／C^＊14：02、C^＊08：01／C^＊03：04和C^＊07：02／C^＊15：02错配是影响移植患者OS率和aGVHD发生的危险因素。结论HLA-A、B、C、DRB1和DQB1高分辨基因分型对筛选供受者HLA不允许错配类型，进而选择最合适无关供者进行HSCT有重要意义，并可改善移植患者的存活率。

摘要：目的探讨根据维生素K环氧化物还原酶复合物亚单位1基因(VKORC1)和细胞色素P450酶2C9基因(cytochrome P-450 2C9,CYP2C9)评估患者使用华法林抗凝剂量的准确性。方法收集临床口服华法林患者37例,应用基因测序的方法检测VKORC1及CYP2C9基因的第3,7外显子,设定国际标准化比率(INR)在2.0～3.0,根据药理学公式(***)包括VKORC1和CYP2C9基因型、年龄、性别、体重、身高、目标INR值、胺碘酮使用情况、吸烟史及华法林应用指征等因素计算华法林剂量,并比较其与临床治疗剂量间的差异。结果 37例VKORC1基因型检测89.2%为敏感型(AA型),10.8%为杂合子AG型,未发现不敏感型(GG型)。CYP2C9基因中的CYP2C9*2基因型100%为野生型(CC型);CYP2C9*3基因型91.9%为野生型(AA型),8.1%为杂合子(AC型),未发现型(CC型)。有VKORC1 AA和CYP2C9*3 AC型患者的华法林剂量明显低于其他基因型,并且根据遗传药理学公式计算的华法林剂量与临床治疗剂量之间无显著性差异(P=0.6)。结论应用基因测序方法检测VKORC1及CYP2C9基因多态性为根据药理学公式准确预测华法林的治疗剂量奠定了基础。

摘要：实施乡村振兴战略,首先就要做好法定的村庄规划,这有利于理清村庄规划、发展思路,明确乡村振兴各项任务优先顺序,做到发展有遵循、建设有抓手。有利于统筹安排各类资源,集中力量、突出重点,加快补齐乡村发展短板;有利于通过科学设计和合理布局,优化乡村生产生活生态空间;有利于引导城镇基础设施和公共服务向农村延伸,促进城乡融合发展。