摘要：介绍何立群教授治疗慢性肾炎常用药对的经验,并通过中药配对分析,揭示了准确分析病证、明确治疗方向、巧妙配伍用药三者的有机结合,对慢性肾炎等疾病治疗的重要意义。

摘要：目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。

摘要：肾纤维化是几乎所有肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同通路,其特征包括肾小球纤维化、肾间质纤维化、肾血管纤维化[1],是各种肾脏疾病慢性化主要的病理学表现之一,是各种肾小球、血管和小管间质本身疾病的最后结局.肾间质纤维化(RIF)是以细胞外基质(ECM)在肾间质的过度积聚与沉积以及成纤维细胞增生为特征,是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与,相互作用,最终导致ECM合成增多,降解减少,过度沉积的结果[2].

摘要：慢性肾衰竭是由＂水肿＂、＂癃闭＂、＂虚劳＂等多种疾患日久不愈,或因反复感邪,逐渐发展而致,是一种脾肾衰败、气化无权、湿浊上泛,以下关上格为特点的本虚标实危重疾病,属于中医学＂关格病＂范畴。本病虽错综复杂,但大体以脾肾两亏为本,湿浊夹瘀为标,根据其病因病机、发病特点,在治疗早中期慢性肾衰中,宜标本兼顾,如邪壅三焦,重在降逆泄浊;肾络痹阻,贵在祛瘀生新;新感外邪,急宜祛邪为先[1]。

摘要：目的:通过研究中药复方活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)的调节机制。方法:建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察α-SMA、FN、PAI-1及HGF的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组大鼠α-SMA、FN、PAI-1阳性表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,活血祛瘀方组肾间质α-SMA、FN及PAI-1阳性表达显著下调(P<0.01),而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01)。结论:活血祛瘀方可抑制肾组织α-SMA、FN及PAI-1过度表达,诱导HGF高表达,从而减少ECM的过度聚集,这可能是活血祛瘀方抗肾间质纤维化的作用机制之一。

摘要：目的探索总结何立群教授在慢性肾炎蛋白尿的临床治疗中的中医辨证用药规律。方法通过随师临证心得、收集整理何师的临证病案，分析总结其治疗慢性肾炎蛋白尿的用药规律。结果何师在临床对慢性肾炎蛋白尿的治疗中多采用益气健脾祛风利水功效的药对。结论何立群教授运用益气健脾祛风利水药对的治疗慢性肾炎蛋白尿是其成功的临床辨证思路之一，为今后我们提高临床慢性肾炎蛋白尿的治疗水平提供有益的帮助。

摘要：何立群教授是上海中医药大学教授，曙光医院主任医师，业医30余载，尤擅长肾脏病的诊疗，学验俱丰，熟清药性，在辨证的前提下尤擅加入药对，观其处方常用药对，看似平谈，实寓意深刻。笔者有幸忝入门墙，在跟师临诊学习过程中略有所悟，试总结如下。1 同类相求配伍 指同一类药物每两味配合使用，使疗效增强，而发生协同作用。1．1淡竹叶一莲子心常用量：淡竹叶．15g，莲子心3g。二者合用见于《重订通俗伤寒论》导赤清心汤。莲子心甘寒，既善清心除烦、交通心肾而安神，又能清热凉血。故《本草纲目》言其能“清心去热”。《本草求原》指出其能“治劳心吐血，尿精”。《温病条辨》亦称：“莲心，由心走肾，能使心火下通于肾，又回环上升，能使肾水上潮于心。”