摘要：为探明超大直径盾构隧道管片结构的力学行为与破坏特征,建立基于混凝土塑性损伤本构的管片结构三维精细化数值计算模型,研究极限荷载下管片结构整体竖向位移分布情况、接缝变形量、螺栓应力、钢筋应力、裂纹扩展及分布情况和承载力变化情况。研究结果表明:管片结构的整体位移分布呈漏斗状,中间环左右侧竖向位移分布不对称,结构单点竖向位移变化分为弹性阶段和弹塑性阶段,边环纵缝处竖向位移最大;结构破坏时,环缝最大张开量为0.075mm,最大错台量为0.308mm,纵缝最大张开量为4.92mm,最大错台量为3.58mm,但环向螺栓还未屈服,螺栓应力的变化过程可以分为线性减小、非线性增大和短暂下降3个阶段;结构破坏的主要特征为中间环内弧面先出现拉裂纹,裂纹更集中分布于中间环纵缝对应位置处,跨中处主筋屈服;当跨中主筋屈服时,截面安全系数为1.383,这说明用主筋屈服作为判断结构失效的依据是安全可行的。

摘要：为探明超大直径盾构隧道凹凸榫-斜螺栓构造环缝接头抗剪力学性能和剪切破坏机理,依托广州市海珠湾隧道工程,建立基于混凝土塑性损伤本构的管片环缝三维精细化数值计算模型,研究环缝接头在不同剪切状态、不同纵向力下的变形行为、螺栓应力、凹凸榫钢筋应力和结构损伤情况。研究结果表明:顺剪和逆剪状态下管片环缝的变形行为表现出明显的阶段性,变形过程均可分为4个阶段,顺剪状态下环缝的剪切刚度大于逆剪状态下环缝的剪切刚度;纵向力对管片环缝抗剪刚度的提升主要集中于变形的第一阶段;螺栓在顺剪条件下以拉伸变形为主,在逆剪条件下以剪切变形为主,螺栓与螺栓孔接触后,螺栓快速达到屈服状态,特别是在逆剪状态下,螺栓对管片环缝抗剪刚度的提升不大;凹凸榫钢筋能够提高结构延性,避免发生脆性破坏;螺栓孔与螺栓接触位置以及与凹凸榫接触位置的混凝土破坏均表现为受压破碎,与螺栓相比,凹凸榫能显著提高管片环缝的抗剪刚度和承载能力。

摘要：为深入研究穿越土-岩复合地层的盾构隧道纵向地震响应,本文基于甬舟铁路金塘海底隧道跨海段盾构区间工程,构建了穿越土-岩交界地层盾构隧道的三维精细数值模型,并通过振动台试验进行了验证,计算了不同土-岩交界面夹角及刚度比对隧道纵向地震响应的影响。研究表明:(1)土-岩交界面显著影响隧道纵向地震响应,尤其在交界面和软土侧。(2)当土-岩交界面夹角从30°增大到90°时,隧道的变形和内力减小,但超过75°时软土侧负弯矩会增大,建议隧道穿越土-岩交界面的夹角选择在45°~75°之间。(3)土-岩刚度差异过大时,隧道会有过大的变形和内力,建议刚度比在1∶5~1∶20之间。(4)当盾构隧道穿越土-岩交界地层时,应将交界处作为隧道纵向抗震设计的关键控制截面,且在交界面前后10~20环管片处采取减震措施。

摘要：目的:探讨lncRNA SNHG6对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)损伤的影响及其可能的作用机制。方法:采用高糖诱导hRMECs建立细胞损伤模型。高糖(HG)组将hRMECs培养在浓度为25 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基24 h;正常(NG)组将hRMECs培养在浓度为5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基;按照实验设计分别将si-NC、si-SNHG6、si-SNHG6和anti-miR-NC、si-SNHG6和anti-miR-186-5p转染至hRMECs,随后25 mmol/L D-葡萄糖孵育24 h,分别记为HG+si-NC组、HG+si-SNHG6组、HG+si-SNHG6+anti-miR-NC组、HG+si-SNHG6+anti-miR-186-5p组。qRT-PCR法检测lncRNA SNHG6、miR-186-5p的表达量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG6与miR-186-5p的靶向关系;MTT法与流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10的水平;采用试剂盒检测SOD的活性和MDA的水平;Western blot检测cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果:HG组与NG组比较lncRNA SNHG6表达升高,miR-186-5p表达降低(均P<0.05);lncRNA SNHG6可靶向结合miR-186-5p。转染si-SNHG6后细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax蛋白水平,IL-1β、TNF-α、IL-8含量以及MDA活性降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10含量以及SOD的活性升高(P<0.05)。共转染si-SNHG6和anti-miR-186-5p后,细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-caspase3、Bax、IL-1β、TNF-α、IL-8以及MDA升高(P<0.05),而Bcl-2蛋白、IL-10和SOD降低(P<0.05)。结论:干扰lncRNA SNHG6表达可通过促进miR-186-5p表达而抑制高糖诱导的hRMECs凋亡、炎症反应及氧化应激。