摘要：目的 观察缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响及二者的关系,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义。方法 24只4周龄自发性高血压大鼠(SHR),按随机区组设计分为4组,分别应用缬沙坦(30mg·kg-1·d-1)、依那普利(30mg·kg-1·d-1)和普萘洛尔(50mg·kg-1·d-1)干预4周,另设一组为对照组。计算心肌重量指数(CPI)、左心室肥厚指数(LVHI)和右心室肥厚指数(RVHI)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析,计算心肌细胞凋亡指数(CMAI)。结果 (1)与对照组比较,依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI明显下降(P0.05)。(2)未成年SHR LVHI与CPI呈显著正相关(tr-10.856,r=0.918,P<0.001),CPI、LVHI与CMAI呈显著负相关(前者tr=3.917,r=-0.641,P<0.001;后者tr=4.716,r=-0.709,P<0.001)。结论 (1)未成年SHR即存在心肌细胞增生与凋亡的调节失衡,结果导致心脏重量增加,出现心脏重塑。(2)缬沙坦、依那普利。

摘要：目的　观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠 (SHR)主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC)增生和凋亡的影响 ,探讨其在高血压早期血管重塑中的作用和意义。方法　 36只 4周龄SHR ,按随机化区组设计分成6组 ,分别应用普萘洛尔 ( 5 0mg·kg-1·d-1)、依那普利 ( 30mg·kg-1·d-1)、硝苯地平 ( 35mg·kg-1·d-1)、缬沙坦 ( 30mg·kg-1·d-1)、双氢氯噻嗪 ( 75mg·kg-1·d-1)干预 6周。另设一对照组 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ;用免疫组化法检测Bcl 2、Bax基因蛋白 ;光镜下观察主动脉组织学改变。结果　 ( 1)依那普利、硝苯地平和缬沙坦组VSMC凋亡指数 (SMCAI)显著增高 (P 0 .0 5 )。 ( 2 )依那普利和缬沙坦组Bcl 2基因表达较对照组显著下降 (P 0 .0 5 )。 ( 3)缬沙坦组Bax基因表达较对照组显著增高 (P 0 .0 5 )。 ( 4 )依那普利、硝苯地平和缬沙坦组Bcl 2 /Bax较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,而普萘洛尔。

摘要：目的　观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响及二者的关系 ,探讨预防性药物干预改善高血压心脏重塑的机制以及心肌细胞凋亡的变化在高血压病早期心脏重塑中的作用和意义。方法　 3 6只 4周龄自发性高血压大鼠 (SpontaneouslyHypertensiveRats ,SHR) ,按随机区组设计分为 6组 ,分别应用普萘洛尔 ( 50mg/kg·d) ,依那普利 ( 3 0mg/kg·d) ,硝苯地平 ( 3 5mg/kg·d) ,缬沙坦 ( 3 0mg/kg·d)和双氢氯噻嗪 ( 75mg/kg·d)干预 4周 ,另设一组为对照组。计算心肌重量指数 (CPI)、左心室肥厚指数 (LVHI)和右心室肥厚指数 (RVHI)。采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的带荧光的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)对左心室游离壁心肌的凋亡细胞进行检测并进行半定量分析 ,计算心肌细胞凋亡指数 (CMAI)。透射电子显微镜下观察凋亡心肌细胞的形态学变化。结果　 1 依那普利和缬沙坦组CPI和LVHI较对照组明显下降 (分别为P 0 0 5)。 2 未成年SHRLVHI。