摘要：目的评价抗血小板治疗与抗凝治疗预防非瓣膜性心房颤动（房颤）缺血性卒中疗效及安全性。方法采用Cochrane系统评价方法，计算机检索PubMed、EMbase、CENTREN及其下属各临床注册试验数据中心、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库，检索时间截至2009年12月，纳人中外文抗血小板治疗与抗凝治疗预防非瓣膜性房颤缺血性卒中随机对照试验（RCT）。由两名评价者独立评价纳入研究质量、提取资料并交叉核对。采用RevMan5．0软件进行荟萃分析。结果共纳入14个RCT，包括15880例患者。荟萃分析结果显示：与对照组比较，抗血小板治疗不减少非瓣膜性房颤缺血性卒中（RR=0．83，95％C10．68～1．00，P=0．05），不减少房颤全因死亡（RR=0．88，95％C10．73～1．07，P=0．21），可能增加房颤患者严重出血1．9倍（RR=2．88，95％CI1．21～6．86，P=0．02），不减少房颤体循环栓塞（RR=0．71，95％C10．34-1．51，P=0．38），不增加房颤患者颅内出血（RR=3．25，95％C10．84～12．62，P=0．09）。抗血小板治疗与抗凝治疗比较显示：抗凝治疗显著降低房颤缺血性卒中发生率（RR=1．84，95％C11．48～2．28，P〈0．01），房颤全因病死率二者差异无统计学意义（RR=1．06，95％C10．90-1．23，P=0．50），严重出血发生率二者差异无统计学意义（RR=0．95，95％C10．76～1．19，P=0．66），抗凝治疗显著降低房颤体循环栓塞发生率（RR=1．94，95％CI1．24～3．03，P=0．004），抗凝治疗显著增加颅内出血发生率（RR=0．49，95％C10．31～0．78，P=0．003）。结论与对照组比较，抗血小板治疗不减少非瓣膜性房颤缺血性卒中及体循环栓塞，并可能增加房颤严重出血事件1．9倍；抗血小板治疗与抗凝治疗比较，抗凝治疗显著降低房颤缺血性卒中及体循环栓塞发生率，不增加房颤严重出血但显著增加颅内出血发生率。由于纳入的研究有限，结局指标不够统一，得出的结论尚需更多设计严谨、使用统一结局指标、随访时间较长的大样本RCT来进一步证实。

摘要：目的构建缝隙连接蛋白(Cx)43基因shRNA慢病毒载体,并检测其对大鼠心肌细胞Cx43基因的作用。方法针对Cx43基因序列,设计RNA干扰靶点序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGCL-GFP载体,挑选阳性克隆行PCR鉴定及测序。用pHelper1.0和pHelper2.0质粒转染293T细胞,包装产生具备感染能力的慢病毒。以293T细胞中绿色荧光蛋白的细胞数量计算病毒滴度;以最适感染复数感染大鼠心肌细胞,通过荧光显微镜观察感染效率;应用real-time PCR和Western blot法检测大鼠心肌细胞Cx43 mRNA及Cx43蛋白表达,并评价其抑制效果。结果经PCR鉴定和测序证实,Cx43慢病毒载体构建正确,其病毒滴度为8×108TU/mL、转染效率为82.59%。荧光定量real-time PCR法检测Cx43 mRNA的抑制率为96.10%,Western blot法检测Cx43蛋白的抑制率为77.16%。结论成功构建了Cx43基因shRNA慢病毒载体,其能显著抑制大鼠心肌细胞Cx43基因的表达。