摘要：大众传媒是科学技术普及的最具影响力的传播工具之一，它拥有科技信息传播的载体以及专门的记者和编辑，可集成各种科技信息的资源以及顾问团队，可以借助各种资源和力量对需要和应该传播的科技信息进行二度创作与编排组合，通过大众传媒将科技信息广泛传播，以达到科技知识普及、促进公众认知学习、科学使用和选择与参与等目的。

摘要：目的研究视蛋白3在正常人真皮成纤维细胞中对Ⅰ型胶原蛋白生成的影响及其可能的机制。方法取小儿包皮真皮成纤维细胞分离、培养、传代,至3~5代,用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分别检测视蛋白1~5的表达,细胞免疫荧光检测视蛋白3及Ⅰ型胶原蛋白表达及定位。设计针对人视蛋白3的小干扰RNA,利用脂质体转染入正常人真皮成纤维细胞,分别用荧光定量PCR、蛋白免疫印迹检验视蛋白3抑制效率。成功下调视蛋白3后,用荧光定量PCR、免疫印迹法、酶联免疫吸附测定及细胞免疫荧光检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化;通过CCK-8及EDU检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell检测细胞迁移能力;通过蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT及磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT的表达情况。最后抑制通道蛋白AKT的磷酸化,通过蛋白免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白表达变化。结果视蛋白1~5均在正常人真皮成纤维细胞中表达,其中视蛋白3基因及蛋白表达水平较其他视蛋白表达高,差异有统计学意义(P<0.05)。下调正常人真皮成纤维细胞中视蛋白3后,细胞合成及分泌Ⅰ型胶原蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖、迁移能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期中S期比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);磷酸化蛋白p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平被明显抑制;抑制通路蛋白AKT的活化后,细胞合成Ⅰ型胶原蛋白水平降低。结论视蛋白3参与调控正常人真皮成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白的合成,可能是创伤愈合、纤维化相关疾病及医疗美容潜在的治疗靶点。