摘要：本文就动画剧本的选题入手进行论述,从动画剧本的灵感来源,创作方式、剧本的创作思路几个方面分别进行了阐述,总结了动画剧本创作流程中的一般规律。

摘要：在我国城市快速发展过程中,历史文化及城市特色逐渐消失,城市设计趋于同质化,因此,历史文化街区城市设计成为城市设计中的一个重要内容。苏州既是我国第一批历史文化名城之一,又是一个现代化城市。以苏州市盘门片区为例,对历史文化名城、历史街区的城市设计问题进行探讨,以期为历史片区的城市设计提供参考。

摘要：花鸟画在唐、五代,虽说已经摆脱了附庸的地位,但是真正成为独立的画科并得到蓬勃的发展,却是在宋代。宋代院体花鸟画在写实技巧上,达到了中国古典写实的高峰,并留下了很多传世精品,还有大量的典藏记载,本文试图对宋代院体花鸟中的写实观以及其中所蕴含的精神实质进行探讨。

摘要：本文从高校动画专业学生就业难入手,针对高校动画专业存在的普遍问题,分析了高校动画教育中实施个性化教育的必要性,从内外两个方面分析了动画教育急需进行个性化教育的原因,并提出了实行动画个性化教育的方法。

摘要：在艺术泛化的当下,妄谈艺术的纯粹性有些痴人说梦,但是就艺术的本体而言,纯粹性的探讨还是具有积极的意义和必要的价值的。本文的目的并不会像格林伯格那样把艺术给封闭化,完全隔绝艺术与其他学科之间的关系,更不会寄希望于形式材料来区别艺术门类本身,而是从艺术纯粹性和艺术学科交叉现状的陈述来强调艺术本身的重要性,探讨艺术本身和其他各个学科的界限,希望艺术研究能够保持其纯粹性,进而探讨艺术自身存在价值的领域。

摘要：MYC类转录因子,是植物激素茉莉酸信号路径中起重要作用的核心转录因子,在植物生长、发育、免疫和响应非生物胁迫等方面调节作用显著。MYC2转录因子是MYC家族中非常重要的成员。本研究根据多刺绿绒蒿全长转录组注释的MYC2基因信息设计扩增引物,利用PCR克隆获得MhMYC2基因,并对其编码的蛋白质进行相关生物信息学分析。结果显示:全长转录组注释MhMYC2全长序列大小为1980 bp,其开放阅读框(ORF)为1233 bp,编码410个氨基酸。MhMYC2编码的蛋白分子式和分子量分别是C1991H3064N538O652S9和45.26 k D,总原子数量是6254;该蛋白带正电荷和负电荷的残基总数分别是29和44,其理论等电点为4.91;该蛋白定位于细胞核内,稳定性较差,属于亲水性非分泌蛋白,不存在跨膜结构域;该蛋白二级结构主要包括延伸链、无规则卷曲和α-螺旋,其比例分别为15.37%、60.24%和22.68%。系统进化树分析发现MhMYC2蛋白与罂粟亲缘关系最近。以上研究结果在一定程度上为研究MhMYC2基因的功能及其调控作用奠定了理论基础。

摘要：本文从社会分工和公共资源的有效利用的角度出发,提出对企业活动的社会评价思想,建立了社会评价指标体系;从鼓励创办企业和保护公共资源的双重角度,作者借鉴投入产出的思想,参考数据包络评价方法和综合评价方法,对企业进行评价,试图达到保护公共资源和鼓励创办企业的作用;最后,对该方法进行了实例验证。

摘要：目的通过RNA干扰沉默法尼基转移酶(FTase),探讨沉默FTase对舌鳞状细胞癌迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法针对FTase设计并构建3条小干扰RNA(siRNA),转染人舌鳞状细胞癌CAL27和SCC-4细胞(实验组),同时设置阴性对照组(转染NC-siRNA)和空白对照组(不转染siRNA)。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞FTase、HRAS的mRNA表达,根据FTase mRNA的表达量,选取沉默效率最高的FTase-siRNA转染组作为进一步研究的实验组。蛋白质免疫印迹法检测各组细胞FTase、HRAS、p65、p-p65(S536)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达,Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组FTase的mRNA和蛋白表达下降(P0.05),p-p65(S536)、MMP-9、HIF-1α、VEGF蛋白表达下降(P0.05);实验组的细胞侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。结论体外沉默舌鳞状细胞癌细胞FTase,可以抑制细胞体外迁移和侵袭能力,为FTase可能作为舌癌治疗的分子靶点提供了一定的理论和实验依据。

摘要：目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰技术体外沉默异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(Icmt)基因,探讨体外沉默Icmt对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖和凋亡能力的影响。方法针对人Icmt基因序列设计并构建3条siRNA,经脂质体瞬时转染技术转染抑制TSCC细胞系CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,同时设置空白对照组(只加入转染试剂,不加入siRNA)和阴性对照组(转染NC-siRNA)。应用荧光组(荧光基团Cy3标记siRNA)检测siRNA转染效率,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测沉默Icmt后各组细胞的Icmt、RhoA mRNA表达,选取沉默效率最高组作为实验组进行后续实验。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测转染后各组细胞Icmt、RhoA的蛋白表达及RhoA膜蛋白的表达、细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖能力、细胞周期变化;Annexin V-APC/碘化丙啶(PI)荧光双染法检测各组细胞的凋亡能力。采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果与阴性对照组和空白对照组相比,实验组细胞Icmt mRNA和蛋白表达下降(P0.05),但RhoA膜蛋白表达显著降低(P0.05),但ERK的磷酸化水平明显下降(P<0.05)。CAL-27及SCC-4细胞周期发生改变,细胞比例在G1期增加,S期降低,G2期无明显改变,细胞周期被阻滞在G1/S期(P<0.05);细胞增殖活性下降、凋亡能力增加。结论体外沉默TSCC细胞Icmt基因,可降低RhoA膜靶向定位,抑制细胞增殖、诱导凋亡,提示Icmt在TSCC增殖和凋亡中可能发挥重要作用,可能作为TSCC基因治疗的分子靶点。