摘要：分析了转K6摇枕的结构及技术指标,根据其技术要求,初步设计出浇注系统。采用铸造模拟软件ProCAST对转K6摇枕的铸造充型和凝固过程进行了数值模拟。通过模拟结果的分析,预测其铸造缺陷,进而改进铸造工艺,达到工艺优化的目的。

摘要：氧气是发动机燃烧过程的必需成分,在飞行器进气道进行氧气监测需求迫切。针对飞行器上的工程要求和应用特点,设计了一种波长线性扫描可调谐半导体激光吸收光谱(TDLAS)短光程系统结合有限冲击响应(FIR)滤波二阶导数谱算法的方案完成了氧气吸收微弱信号的提取和浓度反演。根据TDLAS工作原理和吸收信号特征,对二阶导数谱用于气体浓度反演的理论依据进行了推导,在此基础上提出一种基于FIR的数字滤波方案来完成吸收信号的噪声滤除和二阶导数谱的提取。实验结果证明,该方案简单易行,提高了检测信噪比,降低了检测限,浓度反演结果准确、线性良好。

摘要：为实现铁路货车转向架摇枕结构最优的目的,在Pro/E三维建模基础上,采用铸造模拟软件ProCAST对转K6型转向架摇枕的凝固过程进行了数值模拟,数值模拟计算结果显示铸件的凝固顺序。通过温度场分析,找出铸造热节,对产品结构设计不合理的区域进行改进。运用有限元软件ANSYS对改进后的摇枕结构进行静强度分析,确保满足铁道部相关标准的使用要求。

摘要：背景与目的:信号转导和转录活化因子5(signaltransducersandactivatorsoftranscription5,STAT5)组成性激活在慢性粒细胞白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)细胞恶性转化中起重要作用。本文研究STAT5诱骗核苷酸(decoyoligonucleotides,decoyODNs)对STAT5下游靶基因bcl鄄x转录激活的调控作用。方法:设计并合成decoyODNs、错配核苷酸(M鄄ODNs)和FAM标记decoyODNs。FAM鄄decoyODNs作为对照,在脂质体介导下转染白血病细胞K562,流式细胞仪(FCM)和倒置荧光显微镜检测FAM鄄decoyODNs的摄入情况。构建人bcl鄄x启动子的荧光素酶报告质粒pGL3b鄄bclxP,将其与decoyODNs或M鄄ODNs共转染K562细胞,检测转染后K562细胞中荧光素酶的表达。K562细胞分别转染decoyODNs和M鄄ODNs后,用RT鄄PCR检测bcl鄄xL表达,FCM检测细胞凋亡。结果:FAM鄄decoyODNs在终浓度0.04～4μmol/L范围内的摄入量呈剂量依赖性。24h时FAM鄄decoyODNs4μmol/L处理组转染效率高达99.1%,并在倒置荧光显微镜下也观察到细胞内有绿色荧光物质。decoyODNs处理组荧光素酶活性降低[(181.48±204.46)RLU/μgprotein],与对照组[(675.26±62.91)RLU/μgprotein]相比有显著性差异(P<0.05);而M鄄ODNs处理组细胞荧光素酶的活性[(632.07±98.95)RLU/μgprotein]与对照?

摘要：目前,伊马替尼（imatinib mesylate,Gleevec/Glivec）是治疗慢粒的一线药物,属于ABL酪氨酸激酶抑制剂,是以ABL蛋白激酶的ATP结合位点为基础而设计合成。它通过抑制BCR-ABL自身磷酸化和底物磷酸化,而抑制细胞增殖和诱导凋亡。

摘要：目的观察信号转导和转录活化蛋白 5 (STAT5 )诱骗寡核苷酸 (DecoyODN)靶向阻断STAT5的信号传递对白血病细胞株K5 6 2生长增殖的影响 ,并初步探讨其分子机制。方法　将体外设计合成的STAT5DecoyODN经阳离子脂质体介导转染K5 6 2细胞 ,通过细胞生长曲线及集落形成实验观察K5 6 2细胞生长增殖能力 ,并用RT PCR方法检测STAT5下游靶基因的表达。结果　激光共聚焦显微镜观察显示 ,STAT5DecoyODN能高效转染K5 6 2细胞 ,阳性率 95 .2 % ;细胞生长曲线显示STAT5De coyODN可显著抑制K5 6 2细胞生长 ,抑制率 77.7% ;集落形成实验显示STAT5DecoyODN能显著抑制K5 6 2细胞集落形成能力 (DecoyODN处理组集落形成率为 8.3% ,空白对照组为 35 .7% ,P <0 .0 5 ) ;RT PCR检测发现STAT5DecoyODN处理后K5 6 2细胞c myc、bcl XL、CyclinD1基因较对照组分别下调15 .4 % ,30 .8% ,2 9.1%。结论　DecoyODN可能通过阻止STAT5对靶基因的转录激活 ,使靶基因表达下调 ,进而抑制K5 6 2细胞生长增殖。

摘要：目的STAT5信号转导途径在慢性粒细胞白血病的发病中有十分重要作用,本研究应用诱骗寡核苷酸抑制STAT5信号转导途径,诱导白血病K562细胞凋亡,并初步探讨其中的分子机制。方法体外设计合成的STAT5诱骗寡核苷酸,在脂质体的介导下转染K562细胞,以Annexin-V/PI双染实验和电镜检查细胞凋亡,用RT-PCR和Westernblot方法检测STAT5下游基因bcl-xL、c-myc的表达。结果Annexin-V/PI双染实验检测诱骗寡核苷酸作用24h后,早期凋亡细胞即有14.57%±1.08%;电镜检查观察到诱骗寡核苷酸作用引起细胞凋亡的超微结构形态学改变;RT-PCR实验和Westernblot实验证实诱骗寡核苷酸作用引起STAT5下游基因bcl-xL和c-mycmRNA和蛋白表达下调。结论STAT5诱骗寡核苷酸能诱导白血病K562细胞凋亡,其作用机制可能与诱骗寡核苷酸下调STAT5下游凋亡相关基因的表达相关。

摘要：目的通过应用诱骗寡核苷酸(Decoy ODNs)抑制信号转导因子和转录激活因子5(signal transducers and ac-tivators of transcription5,STAT5)信号转导途径,观察对白血病K562细胞细胞周期的影响,初步探讨其中的分子机制。方法体外设计合成STAT5Decoy ODNs,在脂质体的介导下转染K562细胞,FCM检测细胞周期,用RT-PCR和Western blot方法检测STAT5下游基因细胞周期素D1(cyclin D1)和c-myc的表达。结果Decoy ODNs作用K562细胞24h后的细胞周期显示,S期细胞由(48.71±5.42)%减低为(31.94±2.35)%,G0/G1期细胞由(40.83±5.20)%增加为(61.39±2.18)%;而错配寡核苷酸(mutant ODNs)对细胞周期没有明显影响。RT-PCR实验和Western blot实验证实Decoy ODNs作用引起STAT5下游基因cyclin D1和c-myc mRNA和蛋白表达下调。结论STAT5Decoy ODNs能抑制细胞G1/S转换而影响细胞周期进程,其作用机制可能与Decoy ODNs下调STAT5下游cyclin D1和c-myc基因的表达有关。

摘要：近年我国对环境保护的要求越来越严,政府每年都会为污水治理投入大量资金,但城市河道水质现状仍不容乐观。本文基于城市河道污水生态治理的应用,描述了城市污水生态治理系统的基本模型,接着阐述了一种利用水泵、管道、植物和泥沙的生态治理原理。最后对污水生态治理发展进行了展望,为城市污水生态治理提供参考与借鉴。

摘要：文章阐述了我厂出口电铅改型设计方案、原理及改型后大铅锭开发试制全过程，并对大铅锭模及附件的制做作了简介。