摘要：目的设计一种基于互补金属氧化物半导体(CMOS)的高清医用电子内镜图像处理器,以便满足医院对高清电子内镜的需求。方法设计高清图像处理器,包括高清摄像模组、高清采集和处理板、主控制板和机箱。采用微型高清CMOS图像传感器进行图像采集,使用1/11寸高清1280×720(简称HD720P)、1/6寸全高清1920×1080(简称FHD1080P)两种分辨率宽屏技术;图像处理采用Xilinx公司的XC3S200系列快速现场可编程门阵列(FPGA)芯片结合复杂图像处理算法;还采用多屏、电子染色和放大技术。高清图像处理器与高清医用电子内镜、冷光源、高清显示屏、台车组装成高清医用电子内镜系统,并进行体外测试和试用。结果体外测试内镜系统符合临床使用的要求。高清内镜图像处理器可提供两种高清宽屏图像,即HD720P、FHD1080P高清图像。图像分辨率可以分别达到100万像素和200万像素。试用结果,咽部、人肺模型、手掌图像清晰,颜色不失真。结论高清医用电子内镜图像处理器可以克服现有图像处理器的缺陷,达到了高清、微型的效果,能够更加细腻地显示病灶图像。

摘要：目的设计一种便携的外径为1.2~3.6 mm的超细电子支气管镜,以便实现8~11级支气管腔的检查和治疗。方法该便携超细电子支气管镜由镜体、显示主机及大屏部件组成。镜体包括可自由弯曲的插入部、摄像部件及照明部件等,显示主机包括图像处理和控制部件、显示部件及接口模组等。摄像部件使用微型、低功耗图像传感器和超细的专用屏蔽线;照明部件使用微型、高亮度LED产生光源,经过光纤为摄像部件提供照明;结合先进的图像处理和控制技术,能够更好地进行医疗操作。结果采用边长0.6 mm微型图像传感器,设计成功了一种无工作通道、外径1.2 mm、分辨率高达4万像素的内镜;采用边长1.1 mm微型图像传感器、增加1.2 mm工作通道,设计成功了另外一种外径2.8 mm、分辨率高达16万像素的内镜。结论超细电子支气管镜达到了超细、无热的效果,又采用便携、存储、无线等先进技术更方便用户使用和教学,同时适用于气管插管观察。

摘要：目的研究胰岛素诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)转录因子激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)表达下调对VSMC表型转换标志蛋白α肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,SM-α)表达调控及细胞增殖的影响。方法流式细胞术检测不同浓度(0、25、50、100、125 nmol/L)的胰岛素刺激VSMC 24 h后的细胞周期。设计AP-1表达质粒载体,转染至血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)。分为4组:空白对照组、胰岛素实验组、AP-1表达载体组、胰岛素+AP-1表达载体组。分别采用Western blot、RT-PCR检测AP-1蛋白及SM-α蛋白的表达及mRNA水平。结果细胞周期分布结果显示,不同浓度的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比升高至峰值后开始下降[(23.49±1.17)%、(28.08±0.68)%、(30.44±1.77)%、(47.47±0.88)%、(46.23±1.65)%,P<0.05],100 nmol/L的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比达到峰值(47.47±0.88)。RT-PCR及Western blot检测结果显示,胰岛素刺激VSMC可下调AP-1[(0.47±0.09)、(0.46±0.14),P<0.05]及抑制SM-α的表达[(0.41±0.03)、(0.32±0.03),P<0.05]。结论胰岛素能下调转录因子AP-1表达,进而抑制表型转换标志蛋白SM-α的表达,诱导VSMC发生增殖。

摘要：背景:现已发现心肌梗死后心肌纤维化是心室重构的重要机制,而相关干细胞心肌移植对这一过程的影响报道不多。目的:观察自体骨骼肌卫星细胞移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响,并探讨其可能机制。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。材料:Wistar大鼠45只,雌雄各半,体质量150～200g,其中30只用于制备心肌梗死模型。方法:45只大鼠按随机抽签法分为3组,每组15只。心肌梗死组:结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死,2周后沿梗死区与正常心肌交界处多点注射0.2mL无血清M199培养液;移植组:造模后将体外培养2周的大鼠自体卫星细胞0.2mL以注射的方式移植到大鼠梗死区周围。假手术组:不造模,仅在左前降支周围心前壁多点注射0.2mL生理盐水。主要观察指标:4周后测定各组大鼠缺血心肌血管内皮生长因子mRNA、血管内皮生长因子蛋白质的表达,缺血心肌毛细血管密度变化,苏木精-伊红染色观察各组心肌细胞在梗死区的生长、增殖情况。结果:①卫星细胞移植4周后,假手术组和心肌梗死组血管内皮生长因子mRNA和血管内皮生长因子蛋白表达较移植组明显降低(P<0.01);心肌梗死组大鼠毛细血管密度较假手术组升高(P<0.05);移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度较假手术组、心肌梗死组亦明显升高(P<0.01)。②苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠心肌形态正常,结构清晰,心肌纤维排列整齐有序,肌纤维间无成纤维细胞聚集、增生现象。心肌梗死组大鼠心肌内可见成纤维细胞增生及胶原形成,心肌有序的基本结构发生紊乱。移植组大鼠其梗死区可见较多带有横纹且具有多核的肌细胞存在,组织排列较有序,纤维组织明显少于心肌梗死组。结论:卫星细胞在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌血管内皮生长因子促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。

摘要：目的应用双向启动子技术构建针对MAPK的干扰载体,观察其对MAPK表达的影响。方法设计MAPK的干扰序列,构建基于双向启动子的干扰载体pHippy-MAPK,RT-PCR检测大鼠血管平滑肌细胞MAPK转录水平受抑制情况,免疫印迹检测大鼠血管平滑肌细胞MAPK蛋白表达受抑制情况,3H-TdR掺入法检测大鼠血管平滑肌细胞的增殖,免疫沉淀法检测大鼠血管平滑肌细胞MAPK活性。结果构建了针对大鼠MAPK3段序列的干扰载体pHippy-MAPK,并证实其中的1个干扰载体pHippy-MAPK3能有效抑制大鼠血管平滑肌细胞MAPK的表达。结论基于双向启动子的编号为3的pHippy-MAPK干扰载体能有效抑制大鼠血管平滑肌细胞MAPK的表达,为干预MAPK信号途径通路提供了有效手段。

摘要：在教学中把医学基本知识与基本技能结合起来讲授,让学生对某一疾病有一个完整的认识,而通过临床典型病例教学,把各相关的体格检查、实验室检查逐一展现出来,使学生易于发现这些检查内容与临床疾病的关系。我们在内科临床医学教学中对典型病例教学法与传统教学法教学效果进行了对比、研究,结果显示,典型病例教学法教学效果较好。为提高教学质量,我们在建设内科病例库时,按照设计原则进行建设:一是要能反映相关内科基础理论、基本知识、基本技能。二是所选病例必须具有代表性,且与教材内容紧密衔接。我们把病例库建设的标准和设计理念总结出来,在授课过程中,以教材为主,辅以内科病例,病例与教材相辅相成进行教学。

摘要：自从1987年美国开发出第一种调节血脂新药——洛伐他汀以来,国外已先后开发出一系列他汀类调脂药,包括辛伐他汀、普伐他汀、阿伐他汀、氟伐他汀和新上市的西伐他汀等等。有人将它的发现与青霉素相提并论,有的学者干脆提出“调脂的年代,他汀的革命”。正当大家对他汀类调脂药寄予厚望时,2001年8月,发生了使用西立伐他汀造成横纹肌溶解,导致52人死亡的事件。西立伐他汀(商品名拜斯亭)的生产厂家拜耳公司与美国食品药品管理局(FDA)取得一致后,主动将拜斯亭撤出了美国市场。这一来,使众多的医生和患者更加关注他汀类药物的安全性问题。用,还是不用?人们感到很疑惑。为了让人们对他汀类药物有全面的认识,消除心中的疑问,我们特推出本期“专家评药”。